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Malattie del fegato, biliari e pancreas

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Relatori, Dispense: Dott.essa C. Gutti e Dr. A Bernasconi
Autrice: Bianca Buser Categoria: CSA, Patologia, Digerente
spg N275016
Organi abdominali

Libro di riferimento: PATOLOGIA di Alan Stevens e James Lowe, CASA EDITRICE AMBROSIANA,
ISBN 88-408-1179-6

L'apparato digerente è deputato all'assunzione degli alimenti, alla loro digestione ed assorbimento ed alla eliminazione dei loro residui. Si estende dalla cavità orale all'ano, ed è formato da un lungo tubo digerente. Si distinguono in esso, procedendo dall'alto verso il baso: la cavità orale, la faringe, l'esofago, lo stomaco. l'intestino, quest'ultimo suddiviso in tenue e crasso. In questo capito verranno trattate alcune malattie dell'apparato gastrointestinale, il fegato e il pancreas.


Prima di entrare nell'argomento premettiamo che l'intestino tenue offre un ambiente adatto all'assorbimento delle sostanze nutrienti del cibo. Ci sono quattro elementi principali per l'assorbimento:

  1. Il pancreas secerne nel lume intestinale enzimi digestivi che sono necessari per la degradazione

delle macromolecole.

  1. Il fegato secerne gli acidi biliari necessari per la solubilizzazione e l'assorbimento dei grassi.
  2. La mucosa è specializzata per l'assorbimento: le piaghe trasversali della mucosa e i villi

digitiformi offrono una vasta superficie.

  1. La mucosa è sede di un insieme di enzimi, localizzati sull'orletto a spazzola, che idrolizzano le

grandi molecole per l'assorbimento, specialmente zuccheri complessi (ad es. saccarasi e lattasi).

La deficienza di un qualunque di questi elementi provoca '''alterazione della digestione del cibo e malassorbimento'''.

1.  Fegato, vie biliari e pancreas

Il fegato è la ghiandola più voluminosa del corpo (peso ca. 1500 gr.), ed è situato nella cavità addominale occupando la regione ipocondriaca destra e parte delle regioni epigastrica sinistra; la faccia superiore è divisa in due lobi, destro e sinistro, quest'ultimo circa un terzo dell'altro. Il fegato è una ghiandola a struttura lobulare ed ogni lobulo è costituito dalle cellule epatiche (o epatociti) e dai vasi capillari sanguiferi. Le cellule epatiche elaborano la bile che viene raccolta e concentrata nella cistifellea (colecisti) e immessa nell'intestino durante i processi di digestione. Il fegato ha numerosissime funzioni, cerchiamo di ricordarne le principali:

  • produzione e immagazzinamento di proteine
  • immagazzinamento dello zucchero e funzione glicogenica (produzione di zucchero e sua immissione

nel sangue), con il quale viene mantenuto il tasso di glucosio ematico

  • immagazzinamento e utilizzazione dei grassi
  • disintossicazione dell'organismo di sostanze nocive
  • produzione e secrezione di bile, importante per l'assorbimento degli alimenti
  • produzione e immagazzinamento di sostanze importanti nella formazione di globuli rossi.

La causa di disfunzione epatica più comune è associata all'alcolismo, è può andare da una modesta statosi ad un'epatite tossica cronica distruttiva con evoluzione in cirrosi. L'alcool, ma anche l'abuso di alcuni medicinali possono provocare danni epatocitari di vario grado.
Le infezioni più importanti sono quelle causate da virus, come i virus dell'epatite che provocano vari quadri di malattia epatica. Il fegato è una sede molto importante di tumori maligni metastatici (sedi del tumore primitivo sono lo stomaco, il colon, la mammella, il pancreas ed i bronchi).

Le vie biliari rappresentano l'apparato escretore della bile elaborata dalle cellule epatiche, al duodeno. Le vie biliari sono composte dal condotto epatico che proviene dal fegato, dal condotto cistico che proviene dalla colecisti, e dal coledoco che si forma per unione del condotto cistico e sbocca a livello del secondo tratto del duodeno.

Il pancreas è una grossa ghiandola, allungata trasversalmente e disposta a ridosso della parete posteriore dell'addome all'altezza delle prime due vertebre lombari. Il pancreas è lungo ca. 15 cm e pesa ca. 80 gr. Il pancreas è una ghiandola a secrezione mista, cioè contemporaneamente a secrezione esterna (esocrina) ed interna (endocrina). Il pancreas esocrino elabora il succo pancreatico (che viene versato nel duodeno per la digestione degli alimenti), ed è formato da acini pancreatici che costituiscono gli organi secernenti e dai quali si dipartono piccoli canali che sfociano nell'apparato escretore vero e proprio, formato da due dotti: il dotto principale che sfocia nel duodeno insieme al coledoco, e il condotto accessorio (del Santorini).

Il pancreas endocrino è costituito dalle isole di Langerhans che sono formate da cordoni di cellulle secernenti. Le cellule delle isole pancreatiche sono suddivise in tre tipi di cellule:

  • cellule alfa: elaborano il glucagone, ormone che aumenta la glicemia, stimolando la glicogenolisi

nel fegato.

  • cellule beta: il loro ormone specifico è l'insulina, è ha un'azione ipoglicemizzante, poiché aumenta

la permeabilità delle cellule al glucosio.

  • cellule delta: esse elaborano la gastrina che stimola le cellule gastriche a produrre succhi gastrici.

Riassumendo, il pancreas è un organo importantissimo ai fini dei processi digestivi e metabolici, con la produzione di enzimi diversi, che contribuiscono alla digestione del cibo nel tratto intestinale, e che vengono elaborati negli acini pancreatici, e inoltre con la produzione di ormoni che regolano il metabo- lismo di zucchero prodotti nelle isole di Langerhans.
Il pancreas può presentare tre importanti malattie:

  • la pancreatite emorragica acuta
  • la pancreatite acuta
  • il carcinoma della testa del pancreas.

2.  Fegato

2.1  Epatiti virali

Le malattie infiammatorie del fegato sono dette epatiti. L'epatite può essere acuta o cronica e ha parecchie cause tra le quali le infezioni virali, le malattie autoimmuni, le reazioni a farmaci e alcool. I virus dell'epatite sono dei virus epatotropi, che causano tutti epatite primaria, anche se non sono correlati tra loro, poiché appartengono a tipi virali diversi. I virus principali sono i virus dell'epatite A ed E (trasmessi per via oro- fecale), e l'epatite B, C e D (trasmessi per via parenterale).

Sono diversi i virus che possono infettare gli epatociti come consequenza di localizzazione epatica di un'infezione sistemica, quindi con la denominazione di epatite virale si intende comunque la localizzazione primitiva a livello epatico di un'infezione virale. La prima forma di epatite virale, a diffusione epidermica e trasmessa tramite il circolo oro-fecale è stata definita epatite A, mentre l'epatite trasmissibile per via parenterale è stata definita epatite B.

Il virus dell'epatite A è un enterovirus a RNA del gruppo del picornavirus. Il virus di epatite A ha un periodo di incubazione breve (15 - 20 gg.) ed è endemica in tutto il mondo. L'infezione decorre sovente a livello subclinico o con una modesta sintomatologia (senza ittero), in modo tale da non consentire un orientamento diagnostico. La malattia si diffonde attraverso il circuito oro-fecale.

Questo tipo di infezione è particolarmente frequente in condizioni igieniche scadenti e può essere contratta anche in acque contaminate o mangiando frutti di mare provenienti da acque sporche. La guarigione è in genere priva di conseguenze e si risolve con una restituito ad integrum (non lascia residuo) del parenchima, e non rappresenta l'innesco per una lesione cronica del fegato.

L'epatite B (HBV) è un'affezione a lunga incubazione (15 a 180 gg.), la cui trasmissione avviene per via parenterale mediante inoculazione di sangue da un soggetto infetto ad un soggetto sano, o attraverso rapporti sessuali. Il virus dell'epatite B è un hepadnavirus, ed è un virus a DNA (fig. 14.14 e pag. 283). In un certo numero di casi, una non efficiente risposta immunitaria può consentire all'instaurarsi di un'infezione cronica, che può a volte protrarsi nel tempo con una scarsa o nulla sintomatologia clinica, ma che in una percentuale di casi può progredire in gravi ed irreversibili danni epatici e formazione di carcinoma epatico (vedi pag. 283 e 284 del libro di riferimento).

L'epatite B può persistere quando l'eliminazione del virus dal fegato è insufficiente, con due conseguenze principali: si avrà uno stato di portatore cronico non associato ad attiva replicazione del virus, ed uno stato di portatore cronico associato ad attiva replicazione del virus con un aumento del rischio di sviluppare un epatocarcinoma. Poiché esistono portatori sani, un'altra modalità di trasmissione è quella di tipo materno-fetale. L'epatite B prima del controllo dei donatori, era presente con frequenza elevata in soggetti sottoposti a trasfusioni, e incide ancora tutt' ora in certe categorie di medici (chirurghi, dentisti, ecc.). L'epatite B è particolarmente frequente in collettività particolari (drogati, omossessuali, emofiliaci, ecc.), e la sua diffusione è inoltre favorita da una notevole termoresistenza.

Il virus dell'epatite D è un virus del RNA e si moltiplica nelle cellule degli epatociti. Il virus D non è in grado di replicarsi autonomamente e richiede la presenza di HBV per iniziare l'infezione e per replicarsi. Le modalità di trasmissione sono identiche a quelle dell'epatite B, la prevalenza è alta soprattutto nei tossicodipendenti e nei pazienti dializzati.

Il virus dell'epatite C è un flavivirus a RNA, ha un periodo di incubazione di ca. 2 mesi, ed è seguito da epatite acuta con febbre, malessere, anoressia, ittero, e si trasmette allo stesso modo dell'epatite B. La mutazione del virus nell'ospite è alla base della persistenza dell'infezione e lo sviluppo di anticorpi neutralizzati verso il virus originario induce la selezione della specie mutante che determinerà la persistenza del virus. Molti pazienti guariscono in breve tempo, in molti altri invece la malattia rimane asintomatica, altri invece sviluppano epatite cronica.

Il virus dell'epatite E è trasmesso per via oro-fecale, si trova spesso nelle acque contaminate, spesso a carattere epidemico e con un andamento grave nelle donne in gravidanza (può provocare epatite fulminante). Ha un periodo di incubazione di ca. 1 mese, provoca infezioni lievi associate a ittero, è una malattia autolimitante, e non dà lo stato di portatore contro (guarisce).


2.2  Epatiti non virali

Il fegato può essere interessato da numerose malattie parassitarie e le principali sono rappresentate nel grafico del libro di riferimento vedi fig. 14.21, pag. 286)


2.3  Malattie epatiche infiammatorie

croniche

Molte epatopatie caratterizzate da un danno epatico progressivo su un arco di tempo (mesi o anni) sono sono state classificate con il nome di epatopatie distruttive cronica, con una progressiva perdita di epatociti, fibrosi (con distorsione architettonica della struttura lobulare) ed un progressivo sviluppo in cirrosi. L'epatite cronica è un'infiammazione che persiste per oltre 6 mesi, con il paziente che mostra dei valori transaminasi alti, malessere e perdita di peso, in questi casi una biopsia epatica è molto importante per stabilire lo stadio della malattia. Vi sono anche molti pazienti asintomatici che scoprono casualmente (controlli medici di routine) di essere positivi al virus HBV o HCV (vedi pag. 287 del libro di riferimento). L'epatite virale cronica è comunque principalmente causata dall'epatite B e C a causa di epatite clinica che dura da più di sei mesi.


2.4  Malattie tossiche del fegato

L'alcool è la causa più frequente di epatopatia. L'alcool è una sostanza epatotossica e il danno epatico è correlato all'assunzione giornaliera. Non c'è una soglia, anche se la dose giornaliera non dovrebbe superare 50 - 60 gr. per gli uomini e 20 - 40 gr. per le donne, al di sopra di queste quantità si possono instaurare delle lesioni istologiche epatiche.

Fondamentalmente le conseguenze dell'epatite alcoolica sono tre:

  • Steatosi (formazione di grasso nel fegato - reversibile)
  • Epatite alcolica acuta
  • Cirrosi alcolica

La steatosi indica un accumulo di liquidi all'interno degli epatociti, e a seguito di questo accumulo l'epatocita aumenta di volume. Questo determina problemi sia a livello locale (con una cattiva digestione), sia a livello epatocitario dove il problema appare ben più grave. L'accumulo di liquidi nell'epatocita determina uno stiramento della membrana citoplasmatica che può andare incontro a rottura, e gli acidi grassi e i trigliceridi vengono riversati nell'interstizio provocando una reazione infiammatoria. Questa può portare alla formazione di cisti lipidiche e lipogranulomi, con una tendenza ad evolvere in cirrosi.

L'epatite alcolica acuta si sviluppa in seguito all'ingestione di quantità elevate di alcool (generalmente super- alcolici). Clinicamente si manifesta con i caratteri dell'epatite acuta, ittero, febbre, aumento delle transaminasi. Istologicamente si ha una necrosi epatocitaria acuta con richiamo di infiltrato infiammatorio che circonda l'area di necrosi.

La cirrosi (processo di sclerosi diffuso del parenchima epatico con alterazione completa dell'architettura e formazione di noduli) epatica presenta un parenchima epatico con fibrosi diffusa che divide il parenchima in noduli. La cirrosi può essere asintomatica oppure può dare malessere, astenia ittero, calo ponderale, ascite, è importante che il paziente smetta di bere alcool, altrimenti vi è un tasso di mortalità che può avvenire per infezioni, emorragie gastro-intestinali, insufficienza epatica, o carcinoma epatico.

Inoltre va ricordato che anche i farmaci (vedi pag. 291) sono una causa molto comune di epatopatia (epatopatia tossica), e i farmaci che possono produrre danni a livello epatico sono molti, poiché la maggior di essi viene metabolizzata a livello epatico (il fegato presiede a dei processi di detossificazione e coniugazione).

Vale la pena qui rinfrescare alcune nozioni importanti sulle complesse funzioni del fegato (pag. 274 del libro di riferimento: Fatti principali: funzioni principali del fegato).
Le malattie del fegato di regola provocano alterazioni delle principali funzioni dell'organo, e in particolare ittero, difetto di sintesi e difetto di detossificazione. Per studiare la funzionalità epatica e porre delle diagnosi bisogna perciò ricorre ad un certo numero di esami, sia di laboratorio che strumentali (fig. pag. 277: indagini in corso di epatopatia).


2.5  Ittero

L'ittero può essere definito come un aumento della concentrazione della bilirubina nel plasma oltre i livelli normali di 18 - 24 umoli/L (1,2mg/dl). L'ittero clinico è evidente quando i livelli di bilirubina superano 50 umoli/L (2,5 mg/dL) e si verifica quandi un accumulo di bilirubina nei tessuti e nei liquidi interstiziali. Clinicamente si manifesta come una colorazione giallo-verdastra delle sclere e della pelle. (vedi pag. 276 del libro di riferimento)

Cos'è la bilirubina? Per comprendere l'ittero occorre ricordare brevemente che cosa è la bilirubina. La bilirubina è un pigmento arancio derivato dal metabolismo dell'emoglobina che proviene dalla distruzione degli eritrociti dopo il loro normale periodo di vita di 120 giorni.
Ciò avviene particolarmente nella milza, e la bilirubina viene trasportata al fegato direttamente dal sangue tramite la vena porta.

La bilirubina non coniugata (liposolubile) è legata all'albumina (proteina del sangue: non può essere escreta con le urine) e circola fino al fegato, dove, in condizioni normali è internalizzata (nelle cellule epatiche) e coniugata con acido glucuronico.

N.B.: due osservazioni importanti:

  1. La bilirubina una volta coniugata è idrosolubile (si scioglie nell'acqua) ed è nella bile che

raggiunge l'intestino. Nell'intestino distale i batteri scindono il coniugato in urobilinogeno, la maggior parte è escreto nelle feci. Tuttavia il 20% è assorbito nel sangue ed escreto di nuovo dal fegato (circolo entero-epatico).
Una piccola parte dell'urobilinogeno riassorbito sfugge al fegato ed escreta con le urine.

  1. La bilirubina non-coniugata è liposolubile (si scioglie nei grassi). Perciò è dannosa se presente

nel sangue a livelli elevati, e può penetrare nell'encefalo dei neonati causando danno (ittero nucleare).

Da un punto di vista biochimico l'ittero è classificato in:

  • '''Ittero da bilirubina coniugata: la causa più frequente è l'ostruzione biliare.
  • '''Ittero da bilirubina non-coniugata: la causa più importante è la produzione eccessiva di bilirubina non-

coniugata.

L'ittero da bilirubina coniugata (o diretta) (vedi fig. 14.3, pag. 276 del libro di riferimento)
Una secrezione (escrezione) anormale di bilirubina coniugata provoca l'accumulo della bilirubina coniugata nel sangue. In genere quando c'è un calcolo nelle vie biliari.

Clinica Gli aspetti clinici principali di questa condizione, nota come ittero colostatico o ostruttivo sono:

  1. Ittero.
  2. Assenza di bile nelle feci, che sono pallide (ipocromiche.)
  3. E'alterato l'assorbimento dei grassi (c'è steatorrea) e, di conseguenza, è alterato l'assorbimento di

vitamina K.

  1. Si ha prurito, per l'accumulo di sali biliari.
  2. Le urine contengono bilirubina (urine scure) perché la bilirubina è solubile nell'acqua e può essere escreta.

Eziologia Ci sono due gruppi principali di cause di iperbilirubinemia coniugata, le cause intraepatiche e le cause extraepatiche.

L'ittero da bilirubina escreta con la bile nell'intestino è aumentata, essendo aumentato il carico; una parte è riassorbita come urobilinogeno, che è escreto in quantità maggiori nelle urine.


2.6  Cirrosi

Nella cirrosi, l'architettura del fegato è sostituita in maniera diffusa da noduli di fegato rigenerato separati bande di fibrosi collagene. La cirrosi è una forma irreversibile di malattia cronica del fegato ed è lo stadio terminale di molti processi.

La cirrosi ha tre caratteristiche fondamentali:

  1. La prolungata distruzione di epatociti.
  2. Infiammazione cronica che provoca la fibrosi.
  3. Rigenerazione di epatociti che causano la formazione dei noduli.

Le cellule infiammatorie possono essere parte di un processo morboso (ad esempio dell'epatite) o possono essere reclutate in risposta a necrosi epatocitaria. La cirrosi provoca insufficienza epatica e ipertensione portale (vedi fig. pag. 295: Stigmate cliniche di cirrosi).

Le principali conseguenze della cirrosi sono:

  1. Riduzione della funzione degli epatociti (ridotta sintesi delle proteine; ridotta capacità di detossificazione).
  2. Disturbo del flusso sanguigno attraverso il fegato, con ipertensione portale e tutte le complicazioni

conseguenti.

  1. Riduzione della competenza immunitaria e aumento del rischio di contrarre infezioni.
  2. Aumento del rischio di sviluppare carcinomi epatocellulari.
  3. Aumento del rischio di sviluppare trombosi della vena porta.

Nella pratica medica la cirrosi si manifesta in uno di questi due modi. Si può manifestare in pazienti che sono sotto controllo per una malattia epatica già nota (ad esempio un'epatite cronica o un'epatopatia alcolica), o può manifestarsi per la prima volta quando è già allo stadio terminale, dopo un'evoluzione del tutto subclinica.

3.  Peritoneo e cavità peritonale

3.1  Ascite

Per ascite si intende un accumulo di liquido nella cavità peritonale. La cirrosi è la causa più comune di ascite da ipertensione portale. Sono coinvolti tre meccanismi:

  1. Ci può essere un aumento di trasudazione del liquido per aumento della pressione idrostatica nelle

vene portali.

  1. Aumento della trasudazione di liquido da riduzione della pressione oncotica del plasma (in rapporto

con la diminuzione dell'albuminemia causata dalla riduzione della sintesi dell'albumina da parte degli epatoci danneggiati).

  1. Ritenzione di sodio e di acqua per la stimolazione di ritenzione a livello renale con meccanismi ignoti.

Nel corso della cirrosi si manifestano segni di insufficienza epatica cronica, che costituiscono un quadro clinico piuttosto stabile. E' importante ricordare che i pazienti con insufficienza epatica cronica sono costantemente esposti al rischio di continui peggioramenti, che sfociano in un insufficienza epatica acuta. I principali fattori precipitanti sono baldorie a base di alcolici, infezioni intercorrenti, emorragie gastrointestinali (ad esempio varici esofagee), trombosi della vena porta e sviluppo di carcinoma del fegato.


4.  Malattie delle colecisti

e dei dotti biliari extraepatici

4.1  Calcoli biliari

I calcoli della colicisti e delle vie biliari (colelitiasi sono la causa più frequente di malattia a carico dell'albero biliare). I calcoli si formano da costituenti della bile, e i costituenti principali sono quantità variabili di colesterolo, sali di calcio (fosfati e carbonati) e bilirubina (in forma di bilirubinato di calcio).

Anche se è noto che la maggior parte dei calcoli contiene parecchi costituenti, si distinguono due tipi principali di calcoli sulla base dei principali costituenti di ciascun tipo:

  • calcoli di colesterolo (80% di tutti i calcoli) e i
  • calcoli di pigmento (20% di tutti i calcoli).

Eziologia I calcoli di colesterolo sono presenti nel 20% delle donne e nell'8% dei maschi, e di solito non danno problemi. Si forma quando la bile diviene soprassatura di colesterolo, essendoci troppo pochi sali biliari per tenere il colesterolo in soluzione.
Nella maggior parte dei casi non sono molto chiari.

La colesterolosi della colecisti (colecisti a fragola) si manifesta quando la sottomucosa della colecisti è infiltrata localmente da macrofagi carichi di colesterolo.

Fattori di rischio

  1. La formazione di calcoli da colesterolo può essere dovuta a:
  • La riduzione della concentrazione degli acidi biliari nella bile, causata da estrogeni o da eccessive

perdite dall'intestino a causa di stati di malassorbimento (fibrosi cistica, ecc.).

  • Un aumento di concentrazione di colesterolo nella bile, causato da obesità, dal sesso (femminile),

dell'aumentare dell'età.

  1. La formazione di calcoli di pigmenti biliari è favorita da aumenti della secrezione di bilirubina (in

seguito per es. ad esempio ad elevata distruzione eritrocitaria che genera grandi quantità di bilirubina coniugata). Malattia del sangue.

Evoluzione Oltre il 70% dei calcoli rimane clinicamente silente. Le principali complicazioni della colelitiasi sono rappresentate dall'ostruzione da un calcolo del dotto cistico o del coledoco.

La presenza di calcoli nelle vie biliari causa ipertrofia e ispessimento della parete della colecisti (colecisti ostruttiva).
I calcoli incuneati nel dotto cistico predispongono all'infiammazione della colecisti (colecistite), che può essere acuta o cronica (vedi più avanti), e quelli che si formano nei dotti biliari (coledocolitiasi) predispongono all'ittero ostruttivo, alla colangite (infiammazione delle vie biliari) e alla pancreatine acuta. I calcoli della colecisti predispongono al carcinoma della colecisti.

4.2  La colecistite

Per colecistite si intende l'infiammazione della colecisti o cistifellea.
Essa può essere acuta o cronica.

La colecistite acuta La colecistite acuta provoca dolore al quadrante superiore destro dell'addome. La colecisti infiammata è ingrandita, rossa ed edematosa. Può manifestare dolore riferito alla scapola destra e spalla. Nella maggior parte è associata a colelitiasi, e spesso c'è un ostruzione da calcoli nel dotto cistico. L'infiammazione è precipitata dagli effetti chimici della bile concentrata nella colecisti, ma infezioni secondarie possono essere provocate da batteri dell'intestino quali E. Coli.

Le complicazioni della colecistite acuta la perforazione acuta nell'addome (che causa peritonite biliare) e infezioni secondarie che, nei casi gravi, possono causare empieva della colecisti riempiendo il lume di pus.

La colecistite cronica La colecistite cronica è causa da effetti cronici dei calcoli. C'è ispessimento e fibrosi della parete, con un'infiltrazione infiammatoria variabile della mucosa e della sottomucosa.
La patogenesi è multifattoriale. Lo sviluppo della malattia è spesso collegato ad anormalità contrattili della colecisti (stimolate dalla presenza di calcoli), a danni chimici diretti della mucosa della bile, al ripetersi di episodi di colecistite acuta.
Secondariamente possiamo avere calcificazione estesa della parete della colecisti (colecisti a porcellana).


4.3  L'ittero ostruttivo

L'ostruzione del dotto biliare comune il più delle volte è provocata da calcoli.
Alte volte sono il carcinoma al pancreas, stenosi fibrose (spesso post-operatorie) e il carcinoma dei dotti biliari.
Il dotto epatico comune e i dotti biliari divengono dilatati, segno clinico importante facilmente svelato con l'esame ultrasuonografico.
Il fegato si colora di verde e diviene ingrandito.

Complicazioni Infezione secondaria con colangite ascendente nei dotti extraepatici.
Cirrosi biliare.

TerapiaChirurgia con asportazione dell'agente lesivo.
Antibiotica e antiinfiammatoria in caso di colangite.


5.  Malattie del pancreas

Il pancreas è composto per circa l'80% da ghiandola esocrina. Gli enzimi digestivi sono secreti, e vanno al duodeno lungo i dotti linfatici.

5.1  La pancreatite acuta

La pancreatite acuta è una causa importante di grave dolore addominale e va considerata nella diagnostica differenziale dell'addome acuto.
L'infiammazione acuta grave e la necrosi del pancreas provocano la liberazione di potenti enzimi digestivi, che causano un'estesa necrosi tissutale locale mediata da enzimi, e in particolare la steatonecrosi > necrosi delle cellule grasse.

Ezilogia (vedi tabella 14.43, pag. 301 del libro di riferimento) Calcoli - Alcool - Farmaci - Ipercalcemia - Iperlipoproteinemia - Aterosclerosi - Parotite.

Complicazioni Clinicamente la maggior parte dei pazienti guariscono.
Necrosi estesa con conversione del pancreas necrotico in una cisti piena di liquido siero-ematico (pseudocisti pancreatica).
Nei casi gravi può esservi peritonite chimica e shock con predisposizione a ARDS.

5.2  La pancreatite cronica

La pancreatite cronica è causata da infiammazione cronica e fibrosi della ghiandola.

I cinque segni sono:

  1. Infiammazione cronica continua
  2. Cicatrizzazione fibrosa
  3. Perdita di elementi del pancreas
  4. Stenosi e ectasie dei dotti
  5. Formazione di calcoli intrapancreatici.

La causa principale è l'abuso di alcool. Si ritiene che calcoli non abbiano un ruolo importante nella pancreatite cronica, contrariamente allora loro importanza nella pancreatite acuta (fig. 14.45 e 46, pag.302).

Evoluzione I pazienti accusano ascessi ricorrenti di grave dolore addominale, ed è possibile la comparsa di malassorbimento e di diabete mellito man mano che il parenchima viene distrutto.
Episodi di pancreatite acuta possono complicare il decorso della pancreatite cronica.

5.3  Il carcinoma del pancreas

I tumori benigni del pancreas sono poco frequenti.
La frequenza del carcinoma del pancreas sta aumentando nei paesi occidentali ed è una delle più comuni cause di morte per tumore.
Pur essendo osservato in soggetti con più di 60 anni, occasionalmente può colpire soggetti giovani.

L'unico fattore strettamente associato con il carcinoma del pancreas è il fumo. Le donne diabetiche hanno un più alto rischio definito.
Molti sono adenocarcinomi, e il carcinoma della testa del pancreas tende a manifestarsi precocemente con ittero ostruttivo (vedi fig. pag. 303 del libro di riferimento).

Sintomatologia

  1. Perdita di peso e anoressia, dolore epigastrico persistente con irradiazione alla schiena.
  2. Tromboflebiti migranti, con comparsa di trombi multiple nelle vene superficiali e profonde delle

gambe (sindrome di Trousseau).

Evoluzione La prognosi è gravissima. La maggior parte dei pazienti muore dopo 6 mesi dalla diagnosi. Spesso è praticata una chirurgia locale al fine di superare l'ostruzione del dotto biliare e l'ostruzione del duodeno. I tumori della parte endocrina del pancreas verranno discussi nel contesto delle patologie endocrine.


6.  Tavole di Martini 25


dir Uni Trieste

Sommario visuale: anatomia umana per studenti
Fonti: Martini & Timmons, Edises 2003
Università di Trieste

Cliccando su un immagine, si vede una versione leggibile. Per stampare il file, conviene di caricarlo sul proprio ordinatore (cliccando su .pdf). Per lo studio è indispensabile il testo integrale (vedi Bibliografia).



Componenti
 apparato digerente
 

Struttura
 canale digerente
 

Peristalsi
 e segmentazione
 

comportamento
 del peritoneo
 

Sviluppo dell'
 apparato digerente I
 

Sviluppo dell'
 apparato digerente II
 

Cavità orale
 
 

Ghiandole salivari
 
 

Denti
 
 

Deglutizione
 
 

Esofago
 
 

Stomaco
 
 

Anatomia gastrica
 
 

Cavità pelvica
 
 

Anatomia microscopica
 dello stomaco
 

Intestino tenue
 
 

Parete intestinale
 
 

Differenze strutturali
 dell'intestino tenue
 

Intestino crasso
 
 

Radiografia
 dell'intestino crasso
 

Parete dell'
 intestino crasso
 

Anatomia del fegato
 
 

Microscopia
 del fegato
 

Cistifellea e condotti
 
 

Pancreas
 
 



7.            Allegati          


7.1  Bibliografia

Libri di riferimento Patologia:
* Alan Stevens, James Lowe: Patologia, Casa Editrice Ambrosiana
per gli ineressati ad un approfondimento:
* G. Herold: Guida Pratica di Medicina Interna ed. Essebiemme.


7.2  Pagine correlate, Sitografia

CSA: Malattie del fegato, biliari e pancreas

Pagine correlate CSA: Digerente

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