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5.3.3 Disturbi glucidici

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Peter Forster & Bianca Buser
a cura di Daniela Rüegg

La versione precedente si trova sotto → Patologia metabolica e alimentare.

1.  Diabete mellito

Metabolismo di glucidi Lucidi MmP 12.3 Category:Diabetes mellitus Wikimedia Commons Diabetes Science photo library

patologia dismetabolica


Pancreatite cronica

Il diabete mellito è una malattia multisistemica con conseguenze biologiche e strutturali. E' una malattia cronica del metabolismo dei glucidi, dei lipidi e delle proteine causata da un'azione inadeguata dell'ormone insulina.
Sulla base di criteri clinici sono stati individuati due tipi principali di diabete mellito primitivo: il diabete di tipo I (diabete mellito insulino-dipendente IDDM, o diabete a insorgenza giovanile e il diabete di tipo II (diabete insulino dipendente NIDDM, o diabete nell'età matura).

Il diabete può essere anche secondario, provocato da una malattia generalizzata del pancreas (ad es. una pancreatite cronica e a emocromatosi) o può essere causato dalla secrezione di ormoni antagonisti dell'insulina (ad es. la sindrome di Cushing o l'acromegalia); questo diabete è detto diabete mellito secondario.

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1.1  Diabete di tipo I


Di solito il diabete di tipo I si presenta nell'infanzia o nell'adolescenza, soprattutto per effetto della alterazioni biochimiche che portano all'iperglicemia e alla chetosi diabetica. Questo tipo di diabete è una manifestazione autoimmunitaria; la maggior parte dei pazienti ha in circolo autoanticorpi contro la popolazione delle cellule endocrine delle isole del pancreas, inclusi anticorpi contro le cellule che secernono insulina. Si tratta perciò di un esempio di malattia autoimmunitaria organo specifica.

Nel diabete di tipo I il pancreas mostra infiltrazione di tipo linfocitaria e distruzione delle cellule insulino-secernenti delle isole di Langerhans.
Questa secrezione delle cellule insulino-secernenti provoca deficienza insulinica che a sua volta provoca iperglicemia e altre alterazioni metaboliche secondarie.

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1.2  Diabete di tipo II

Il diabete di tipo II è quattro volte più frequente del diabete di tipo I. Diversamente dal diabete di tipo I, in cui c'è una deficienza assoluta di insulina, in quello di tipo II i livelli insulemici dapprima sono normali (o possono addirittura aumentare negli stadi precoci), e poi scendono a valori inferiori alla norma.
Il difetto del quadro di tipo II è una combinazione degli effetti della deficienza relativa di insulina (rispetto ai bisogni) e di un fenomeno insulino-resistenza, per cui i tessuti non rispondono bene all'insulina. La resistenza all'insulina potrebbe essere dovuta a un difetto della funzione dei recettori per l'insulina sulla superficie delle cellule bersaglio. L'effetto è una riduzione della penetrazione del glucosio nelle cellule.

Le cellule insulino-secernenti delle isole pancreatiche producono una proteina detta anilina, e la secernono insieme all'insulina. Nei diabetici di tipo II questa proteina si accumula in quantità eccessiva intorno alle cellule delle isole pancreatiche, producendo depositi amorfi che hanno le caratteristiche della sostanza amiloide. Il ruolo è ben chiaro, ma potrebbe interferire con la secrezione di insulina da parte delle cellule insulari.

Eziologia
I meccanismi patogeni del diabete II non sono noti, anche se è ben noto che età, obesità e fattori genetici hanno un importante ruolo predisponente.

Il diabete rimane un'importante causa di morbosità e di mortalità malgrado la disponibilità di vari agenti ipoglicemizzanti per via orale e della terapia insulinica. Le principali complicazioni del diabete sono:

  • La macroangiopatia è una caratteristica importante del diabete, ed è responsabile di molte complicazioni patologiche: nel diabete, le piccole arterie e i capillari mostrano un quadro caratteristico di ispessimento della parete, dovuto a una marcata espansione della membrana basale, detto aterosclerosi ialina. Questa anormalità dei piccoli vasi è generalizzata, e provoca alterazioni che poi diventano sintomatiche nel rene, nella retina e nei nervi periferici.
  • Danno ai nervi periferici: il paziente diabetico può riscontrare assenza di percezione di un dolore per es. gangrenoso o anginoso, può avere una diminuzione del senso del tatto, ecc.,problemi che rendono più difficile la cura.
  • Predisposizione alle infezioni: di solito sono infezioni batteriche o fungine. I principali organi bersaglio sono la cute, le mucose orali, genitali e il tratto urinario. Per quanto riguarda la pelle i diabetici sono esposti alle infezioni da stafilococchi che tendono ad essere più gravi di quelle dei non diabetici; altre malattie cutanee più comuni nei diabetici sono le infezioni micotiche superficiali, la cellulite e l'erisipela. I diabetici possono mostrare infezioni da Candida particolarmente gravi riguardanti la cavità orale e le mucose genitali. Nel rene, oltre ad anormalità da malattie dei piccoli e dei grandi vasi, c'è predisposizione alla pielonefrite acuta, e alle infezioni recidivanti delle vie urinarie inferiori, complicate talvolta da necrosi papillare.
  • Aumentata gravità dell'aterosclerosi e delle sue complicazioni: l'aterosclerosi è una malattia assai diffusa e comune, ma i diabetici ne soffrono in maniera assai più grave e generalizzata dei non diabetici dello stesso sesso e pari età. Inoltre, nei diabetici le alterazioni aterosclerotiche si spingono fino ad interessare rami arteriosi più piccoli. Le principali conseguenze sono a carico di:

Glaucoma
  1. Cuore: l'aterosclerosi coronaria è molto più grave nei diabetici e predispone alla coronaropatia ischemica.
  2. Encefalo: l'aterosclerosi della carotide interna e delle arterie vertebrobasillari predispone all'ischemia cerebrale.
  3. Gambe e piedi: l'aterosclerosi grave delle arterie ileo-femorali e della arterie più piccole predispondono alla gangrena. Manifestazioni tipiche della gangrena diabetica sono l'ischemia manifesta riguardo l'alluce, o le aree di ischemia del calcagno.
  • Malattia glomerulare renale (e infezioni recidivanti > molto importante): l'estendersi dell'aterosclerosi nelle arterie renali principali e nelle loro ramificazioni intrarenali contribuisce a determinare ischemia dei nefroni, una componente importante delle lesioni renali multiple dei diabetici. Nei diabetici la nefropatia è causa molto importante di morte.
  • Il diabete può colpire gli occhi in cinque modi diversi e nei paesi occidentali il diabete è una causa importante di cecità acquisita:
  1. Retinopatia del fondo: con alterazione dei piccoli vasi della retina che determinano essudati duri, emorragie e microaneurismi (di soliti non provoca cecità).
  1. Retinopatia proliferativa: con diffuse proliferazioni di nuovi vasi nella retina. Ciò può provocare un improvviso peggioramento della vista per emorragie o per distacco retinico.
  2. Maculopatia: provoca un'importante riduzione dell'acuità causate da edema o ischemia retinica.
  3. Formazione di cataratta: la frequenza è molto aumentata nei soggetti diabetici.
  4. Glaucoma: l'incidenza è molto aumentata nei diabetici per la neovascolarizzazione dell'iride (rubeosi dell'iride).

Terapia
Lo scopo del trattamento del diabete è quello di minimizzare le conseguenze della malattia per far si che il paziente possa condurre, il più a lungo possibile, una vita normale. Riguardo il DNID di tipo II, la terapia più consigliata come elemento fondamentale e spesso sufficiente, riguarda il seguire un apposito regime. Per il tipo I il regime è essenziale, ma anche l'insulinoterapia è fondamentale.Alcuni ospedali hanno reparti specializzati per seguire in modo idoneo questi regimi.

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2.  Diabete I o diabete giovanile

Il diabete giovanile si caratterizza per il fatto che le cellule del pancreas responsabili della produzione di insulina smettono di produrla. I motivi sono di solito meccanismi autoimmunitari che distruggono queste cellule o malattie virali le cui cellule immunitarie confondono il virus con cellule pancreatiche.

Fino a pochi decenni fa la malattia era letale perché l'insulina è l'unica sostanza fino ad oggi nota per poter aprire le saracinesche per il glucosio nelle cellule. La terapia consiste essenzialmente nella sostituzione dell'insulina (che non viene più prodotta dall'organismo stesso) con insulina iniettabile. Malauguratamente non si può ingerirla perché l'insulina è una proteina che nel tratto digestivo verrebbe decomposta in aminoacidi.

 
Per un diabetico di questo tipo è abbastanza impegnativo affrontare il disturbo perché il dosaggio va adattato il più esattamente possibile alla dieta per non creare sbalzi glicemici pericolosi.

  • La conoscenza delle basi del metabolismo del glucosio è importante per potersi regolare
  • meticolose istruzioni sulle abitudini nutrizionali e sulle modalità d'uso di insulina "veloce" e "ritardata" sono indispensabili.

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3.  Diabete II di senescenza

Diabete mellito it.Wikipedia Diabete epicentro vedi anche: Trasporto di glucidi e glicemie Disturbi di metabolismi di glucidi Dispensa PT 5.3 Indice glicemico Strumenti MmP 12

Di regola, diversamente dal diabete I, in questa forma la produzione insulinica è normale se non esagerata. Ma le saracinesche non reagiscono più bene ai segnali. Spesso in età diminuisce anche la quantità di ricettori (saracinesche). E' evidente che in questi casi l'insulina non serve (o persino danneggia).

  • La cura inizia con un regime alimentare
  • Servono particolarmente anche gli integratori alimentari citati e naturalmente
  • la prevenzioni contro danni collaterali e nessun strano esperimento.

 

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3.1  Regime alimentare


  • Per evitare delle acidosi chetoniche (corrispondenti a 400 ... 600 kCal di carboidrati) necessitano al minimo tra 100 e 150 gr al giorno tra zuccheri e amidi. Se il restante fabbisogno calorico si copre con oli, grassi e proteine, si può minimizzare l'insulina.
  • Frequenti piccoli pasti diminuiscono gli sbalzi glicemici. Questo si può anche sostenere scegliendo pasti maggiormente composti da alimenti con basso indice glicemico, p.es. fruttosio al posto del tradizionale zucchero, più pasta che pane e così via (vedi tabelle).
  • Sostanze come cromo, vitamina B3, zinco e manganese aumentano la "tolleranza al glucosio" tramite la stimolazione della produzione di somatostatina. Queste sostanze sono contenute in modo ottimale nel lievito medicinale.
  • Particolare attenzione è da dedicare alla prevenzione dei classici effetti collaterali del diabete che sono essenzialmente problemi microcircolatori alle estremità, reni, occhi e centri nervosi.
  • Non fare esperimenti con ciarlatanerie che spaziano dal tè di cornetti, cannella, peperoncino fino alla vodka; evidentemente cose che non servono a "migliorare il diabete". Esperimenti di questo tipo possono essere fatali.

Molte volte tutto questo serve e si riesce a tener sotto controllo la glicemia..
Altrimenti, come medicamenti si usano:

  • Inibitori di assorbimento di carboidrati
  • "Biguanidi" che frenano la produzione epatica di glicogene e aumentano la resa del glucosio nelle cellule
  • Sulfonylurea che stimola la produzione insulinica. Questo è indicato solo in rari casi, perchè di solito conduce ad un rapido esaurimento delle cellule insulinaproducenti. Di seguito è indicato l'uso di insulina come nel diabete I.


4.  Ipoglicemia reattiva

oppure ipoglicemia regolatoria o postprandiale

Ipoglicemia it.Wikipedia

L'Ipoglicemia è uno stato fisiologico nel quale la concentrazione del glucosio nel sangue (glicemia) si abbassa a meno di ca. 4 mmol/l. È accompagnato di sintomi come irrequietudine, sudore freddo, ... e in valori ancora più bassi porta al coma. È temuta da sportivi di competizione e di diabetici dopo alte dosi di insulina.

L'ipoglicemia reattiva è quella che può manifestarsi con tempistica variabile in conseguenza all'assunzione di zuccheri o cibi glucidici.

Sono trattati i seguenti argomenti:
Sintomi e diagnosi Patofisiologia Diagnosi differenziale Cure dietetiche

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Sintomi e diagnosi

Si riscontrano spesso sintomi di tendenza depressiva, attacchi di panico, ansia/nervosismo uniti a caratteristiche fisiologiche come esaurimento/debolezza, pressione e temperatura bassa. Anche sintomi come i seguenti:
  • frequente debolezza
  • sfinimento dopo breve sforzo
  • facili scombussolamenti
  • frequente mancanza di concentrazione
  • frequente impressione di svenimento
  • frequente nervosismo occulto o manifesto
  • irascibilità occulta o manifesta
  • frequente ansia e paura
  • frequente depressione e malinconia
  • frequente smemoratezza
  • frequenti vertigini
  • frequente tremore cronico
  • palpitazione cardiaca
  • ogni tanto impressione di “scuro davanti gli occhi”
  • pressione tendenzialmente bassa
  • temperatura tendenzialmente bassa
  • attacchi di sudore (freddo).

Percorso glicemico

Volendo, l’ipoglicemia si può misurare facendo un test di tolleranza al glucosio:

  • Si misura la glicemia a digiuno.
  • Poi si consumano 75 gr di glucosio sciolto in acqua e
  • si misura la glicemia ogni 1/2 ora. Il risultato è una curva che dimostra oltre ai livelli “assoluti” anche i gradienti (velocità di salita e abbassamento).

Questa curva illustra perfettamente la reazione metabolica alla somministrazione di glucosio.Questo metodo è molto istruttivo, ma essendo impegnativo e scomodo, normalmente non lo si fa (anche il medico non clinico).
È un peccato che neppure gli psichiatri non lo facciano in caso di sintomologie come sopra elencate. Ma non lo fanno neanche per nessun effetto ormonale che crea spesso disturbi mentali.

Ogni tanto si scopre l'ipoglicemia reattiva facendo un → anamnesi ortomolecolare.


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Patofisiologia


Ipoglicemia

Metabolismo glucosio

L'ipoglicemia reattiva è una iperreattività ai “segnali” del glucosio (insulina del pancreas) che fa abbassare “a picco” la glicemia dopo un pasto glucidico. In compenso reagisce lentamente la risposta al glucagone (che dovrebbe mobilizzare un minimo di glucosio). Così, ca. due ore (o meno) dopo un pasto il paziente ha seri problemi mentali (curva rossa) ed ev. anche fisici che tenta di correggere con uno spuntino glucidico (curva verde).


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Diagnosi differenziale

È evidente che un'ipoglicemia reattiva sospetta va approfondita con diagnosi differenziale per escludere o includere e seguenti fattori:

  • Ipoglicemia alimentare ("Dumping syndrome" [2] o "Sindrome da accelerato svuotamento gastrico") Dovuta a disturbi conseguenti a un'operazione all'apparato digerente,come :
    • Una fondoplicazione per la terapia del riflusso gastroesofageo
    • Sindrome da scarico dopo una gastrectomia
    • Sindrome da viscere corto
    • Può esservi, in rari casi,anche un disturbo idiopatico della motilità gastrointestinale.
Nell'ipoglicemia alimentare, il cibo ingerito viene rilasciato nel duodeno troppo in fretta rispetto ai tempi fisiologici; questo causa un'abnorme secrezione di insulina, e quindi, ipoglicemia.
Si distinguono una "early dumping syndrome", quando i sintomi si manifestano dopo circa mezz'ora dopo il pasto, e una "late dumping syndrome", quando si manifestano nell'arco delle restanti cinque ore successive al pasto.
  • Stato di prediabete: Stato iniziale di un diabete mellito di tipo II caratterizzato da una sintomatologia di tipo adrenergico 4-5 ore dopo i pasti, con forte abbassamento della glicemia dopo una fase iniziale di iperglicemia [3].
  • Ipoglicemia dovuta a cause ormonali (ad esempio, ipotiroidismo)
  • Gastrite causata da Helicobacter pylori: Alcuni risultati suggeriscono che la gastrite da Helicobacter pylori può contruibuire all'insorgenza di ipoglicemia postprandiale.
  • Deficienze enzimatiche congenite: caratteristiche della prima o della seconda infanzia:
    • Intolleranza ereditaria al fruttosio
    • Galattosemia
    • Ipersensibilità alla leucina dall'infanzia.
  • spesso si incontrano ipoglicemia in persone con disturbi nutrizionali psichici come ortoressia, anoressia, bulimia o tossicodipendenti e alcolisti
  • Ipoglicemia reattiva idiopatica o funzionale

È evidente che secondo il risultato della diagnosi differenziale va per prima cosa affrontato il disturbo che causa il problema. Solo poi, con adattate misure di comportamento alimentare si tenta di mitigare il disturbo come descritto di seguito.

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Cure dietetiche

I seguenti consigli funzionano e sono senza effetti collaterali non solo per ipoglicemici ma anche per tutti diabetici: tipo I e tipo II, perché mitigano gli sbalzi glicemici per:

  • miglioramento della tolleranza al glucosio
  • misure dietetiche che evitano eccessi di glucosio nel sangue e la seguente regolazione brusca su livelli troppo bassi

Lievito medicinale
Saccharomyces cervisiae

L’approccio terapeutico consiste in quattro misure basilari:

  • spiegare al paziente il meccanismo, in modo che riesca a capire il perché dei suoi disagi. Altrimenti pensa di diventare matto;
  • migliorare la tolleranza al glucosio con del lievito medicinale oppure con un integratore alimentare contenente Cr, Zn, Mn, B3 (avvicina il valore a digiuno a 5.5 mmol/l);
  • istruire sull’indice glicemico, cioè sugli alimentari che danno una reazione brusca e breve o lenta ed estesa sulla glicemia;
  • garantire che si abitui a farsi una bella scorta prima del lungo digiuno notturno (cena abbondante lipidoproteica).

Zimachrom®
Zn & Ma & Cr

Dietetica:

  • Non è indispensabile fare un'analisi alimentare, anche se ogni tanto conviene per ev. correggere perversità salutistiche (pro memoria: glucidi 100…200! gr: proteine 1…2 gr/kg: lipidi 1…2 gr/kg)
  • Una persona che si nutre equilibratamente, in modo variato e non prevalentemente con pasti industrializzati non deve cambiare le sue abitudini alimentari.
  • Importante è far capire che non bisogna evitare “glucidi veloci”: basta che in nessun pasto (anche a merenda) questi siano prevalenti.
  • Altrettanto importante è di non soffrire mai la fame!
  • Dieta: non mangiare la sera e altre bizzarrie salutistiche acutizzano i sintomi.
  • Tabella indice glicemico come giornaliero accompagnatore.

Glucose tolerance factor

Integratori alimentari:
Personalmente preferisco il lievito medicinale: contiene oltre alle sostanze incidenti per la tolleranza al glucosio (Cr, Zn, Mn, B3) tante altre sostanze preziose (aminoacidi essenziali, compl vit. B, ...).

  • A pazienti che non sopportano il lievito o non vogliono consumarlo per strani motivi salutistici consiglio il GTF: contiene le molecole già fatte (come il lievito medicinale) di Cr-B3. Malauguratamente è difficile averlo in Svizzera (per le norme del dipartimento della salute).
  • Specialmente in casi lievi, prescrivo una combinazione di ZIMACHROM e vitamina B3 come Nicotinammido. Ha lo svantaggio che l'organismo deve produrre le molecole GTF (Cr-B3).

Niacina

Generale:
L’poglicemia reattiva non è una malattia ma una caratteristica personale metabolica. Conoscendola e comportandosi con “furbizia” invece che con ipocondria si può vivere benissimo e godersi le gioie della vita come dei piatti gustosi.

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Indice glicemico di alimenti

istruzioni →

.html .pdf .xls        
Il Suo Browser non riesce a far vedere il link. Lo trova sotto IndiceGlicemico

5.  Allegati

5.1  Immagini

5.2  Impressum

3a edizione

da Patologia e terapie MmP Vol.II PT
Autori e relatori:
Peter Forster, medico naturista NVS, docente di "Materia medica Popolare" e terapista di tecniche corporee
Bianca Buser, terapista di tecniche corporee, aromaterapia e fitoterapia applicata.

Testo a cura di:

Consuelo Pini, Benedetta Ceresa, Mario Santoro

Impaginazione e stampa:

Laser, Fondazione Diamante, Lugano

Versione web:

Illustrazioni, collegamenti e cura di Daniela Rüegg

Cc by P. Forster & B. Buser nc-2.5-it
1a edizione 1996 2a edizione 2000 3a edizione 2010

5.3  Commenti

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Ultima modifica: June 16, 2011, at 08:00 PM
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