PT 4.1 Disordini del sangue

Enciclopedia di Medicina Popolare medio europea

MedPop


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Sintesti AF 4.0 Indice MmP 14 CSA: Malattie ematiche Lucidi MmP 14.3 Ricettario vascolare

Peter Forster & Bianca Buser


Cura, illustrazioni, collegamenti:
Daniela Rüegg

Precursore → Disordini del sangue PT 4.1

 

Sono trattati i seguenti argomenti:
Metodi di controllo del sangue Anemie Poliglobulia Leucemia Policitemia Agranulocitosi Emofilia Disturbi di coagulazione Malattie infettive del sangue Lipidemie Ricettario ematico

1.  Metodi di controllo del sangue

Esami del sangue it.wikipedia analisi del sangue avissibillini.it Cardiocheck highcholesterolfoods.net

Sono trattati i seguenti argomenti:
Analisi cliniche Biopsia midollare Controlli di altre funzioni Analisi complementari del sangue

1.1  Analisi cliniche

Emogramma

Economia ematica
Economia ematica


Valori di referenza

Valori di referenza ematica
Valori di referenza per principali criteri di un emogramma


Emogramma differenziale

Variazione di leucociti durante infezioni
Variazione di leucociti durante infezioni

Composizione percentuale di leucociti:

Granulociti neutrofili bastiformi< 3%
Granulociti neutrofili segmentati60…70%
Granulociti eosinofili1…5%
Granulociti basofili< 1%
Linfociti20…30%
Monociti2…6%

 

Velocità di sedimentazione

Sedimentazione ematica <small>(due ore)</small>
Sedimentazione ematica

Metodo diagnostico semplice “supervisionale” per escludere/sospettare diverse malattie.


Procedura: Si riempie una siringa da 2 ml con 0,4 ml di citrato di sodio (anticoagulante) e poi 1.6 ml di sangue venoso, che viene cautamente mescolato in una provetta graduata secondo Westergren. Si legge la sedimentazione dapprima dopo un’ora e in seguito dopo 2 ore.

Sedimentazione rallentata
  • Policitemia (procreazione cellule ematiche).
  • Poliglobulia (procreazione eritrociti).
  • Disordini del fegato.
  • Insufficienza cardiaca.
  • Allergie.
  • Distonia vegetativa giovanile.
  • Anemia falciforme.
  • medicazione con salicilati (aspirina), cortisone e fenilbutazone
Sedimentazione accelerata
  • Malattie infettive.
  • Infiammazioni.
  • Tumori.
  • Disordini di composizione proteine ematiche.

Analisi dei gas ematici
Specialmente O2 e CO2 per controllo narcosi, funzione polmonare e cardiaca in cura intensa.

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1.2  Biopsia midollare

vedi anche it.Wikipedia Biopsia del midollo

Dallo sterno o dall’osso iliaco si toglie un po’ di midollo per controllare la formazione di cellule ematiche.

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1.3  Controlli di altre funzioni tramite l’analisi del sangue

Sono trattati i seguenti argomenti:
Analisi cliniche Analisi minerale dei capelli Analisi del sangue intero Determinazione di cellule immunitarie

Visto che il sangue è un:

  • regolatore
    • termico
    • del pH dei liquidi interni
    • della concentrazione di elettroliti / liquidi interni
  • substrato di difesa: leucociti, anticorpi
  • strumento di coagulazione: trombociti, fibrina
  • veicolo di trasporto per:
    • acqua (volemia)
    • glucidi e lipidi (anabolismo)
    • scorie (catabolismo e residui cellulari)
    • prodotti intermediari del metabolismo
    • ormoni (messaggi chimici): siero e sangue intero
    • gas: eritrociti e siero

Serve per moltissimi scopi diagnostici, perché dalle “tracce” di sostanze nel sangue si possono dedurre molteplici disordini a tutti i livelli dell'organismo.


Analisi cliniche
Clinicamente vengono regolarmente usate molte di queste possibilità per determinare livelli di:


È uso comune clinico, tramite centrifuga, quello di determinare certe componenti del sangue dal siero o dagli eritrociti. Questa procedura va abbastanza bene per delle componenti ematiche contenute prevalentemente nell'una o nell'altra frazione, come p.es. l'ematocrito (eritrociti) o l'urea (siero).
Invece dà risultati assolutamente sbagliati per il contenuto di componenti presenti nelle due frazioni, p.es. diversi minerali e metalli (clinicamente misurati solo nel siero), perché gli eritrociti possono immagazzinare notevoli quantità di oligoelementi (fungono da tamponi per questi ultimi). Capita quindi che i valori nel siero sono accettabili mentre in realtà nell'organismo ci sono serie mancanze di oligoelementi.

Analisi del sangue intero
Questo succede raramente perché le analisi affidabili del sangue intero richiedono apparecchiature costose (spettrometri) disponibili in solo pochi laboratori specializzati.

Per ulteriori informazione rivolgersi p.es. a
Laboratorium Dr. Bayer Gmbh & Co.,
Bopserwaldstraße, D-70184 Stuttgart.
Tel. 0711/164 18-0 - Fax 0711/164 18-18


Determinazione di cellule immunitarie
Un altro metodo piuttosto recente è la marcatura di cellule immunitarie in diverse subpopolazioni e il loro conteggio computerizzato differenziato. Questo permette di dedurre quasi esattamente lo stato attuale del sistema immunitario.

1.4  Analisi complementari del sangue

Sono trattati i seguenti argomenti:
Microscopia ematica a campo scuro Analisi di cristallizzazione Analisi di decomposizione


Eritrociti a campo scuro

Alcuni naturopati si servono di metodi analitici ematici complementari. Misurano p.es. il pH, la conduttività e altre caratteristiche fisiche del sangue, analizzano al microscopio a fondo scuro, osservano la cristallizzazione o la decomposizione di sangue appena prelevato per dedurre eventuali processi patologici.

Microscopia ematica a campo scuro
Per certe patologie dell'organismo, con microscopi dotati di componenti per luce riflessa e apposite tecniche fissanti, gli specialisti del ramo riescono a cogliere informazioni complementari che le riguardano.

Analisi di cristallizzazione
Anche nell'ambito della scuola antroposofica, tramite la cristallizzazione del sangue, gli specialisti del ramo riescono a cogliere delle informazioni complementari su certe patologie dell'organismo(dedotte da caratteristiche forme di cristallizzazione).

Analisi di decomposizione
Un metodo recente per dedurre dei processi patologici, è quello di osservare con microscopio e telecamera la decomposizione del sangue appena prelevato.

2.  Anemie

Anemia it.wikipedia Anemiait.health.yahoo.net http://www.albanesi.it/Salute/anemia.htm albanesi.it

Sono trattati i seguenti argomenti:
Classificazione Tipi di anemie

2.1  Classificazione

Sono trattati i seguenti argomenti:
Classificazione secondo la causa Classificazione secondo la forma degli eritrociti Classificazione secondo l’emoglobina

Classificazione secondo la causa

forme acute e croniche

Emorragiche: (perdita di sangue)


Midollo osseo con cellule ema-
topoietiche
Da deficienza
Mancano elementi come:


Emolitiche: Per decomposizione accelerata di eritrociti.

Omeostasi eritrociti ed emoglobina
Omeostasi di eritrociti ed emoglobina

Aplastiche:
Per composizione difettosa di eritrociti nel midollo.

Renali:
Difetto renale di produzione dell'eritropoietina che causa mancante produzione di eritrociti.

Sistemiche:
Irregolarità riguardo gli eritrociti causata da disordini a monte come tumori, tuberculosi, intossicazione da piombo, infetti cronici, emorragie ed emodialisi.


Classificazione secondo la forma degli eritrociti

Anemia macrocitaria:
Eritrociti giovani, grandi (es. mancanza Vit. B12).

Anemia microcitaria:
Eritrociti piccoli (es. mancanza Fe).


Anemia globuloforme:
Eritrociti piccoli, globuli incapaci di passare attraverso i capillari. La milza li decompone prima del tempo (es. anemia emolitica congenita).

Anemia falciforme:
Deformazione congenita di eritrociti (prevalentemente in negroidi).

Classificazione secondo l'emoglobina

Normalmente 100 ml di sangue contengono 14…16 g di emoglobina (Hb).

Anemia ipocromatica:
Mancanza di emoglobina con normale quantità di eritrociti (es. mancanza Fe).

Anemia ipercromatica:
Eccesso di emoglobina con ridotta quantità di eritrociti (es. mancanza B12).

Anemia normocromatica:
Composizione normale (es. emorragie).

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2.2  Tipi di anemie

Anemia acuta postemorragica msd-italia.it Anemia benessere.com Anemia perniciosa laleva.cc Anemia da carenza di acido folico biomedit.it Anemia emolitica lasaluteinpillole.it Anemia aplastica it.wikipedia

Sono trattati i seguenti argomenti:
Anemia acuta Anemia cronica Anemia per mancanza di ferro

Anemia acuta

 

Sintomi:

Terapia:
bloccare l'emorragia/ev. sostituzione plasma/sangue.

Anemia cronica

Cause diverse:

Sintomi:

Terapie: secondo la causa.

Anemia per mancanza di ferro

Forma ipocroma con scarsa formazione di emoglobina per mancanza di Fe. 80% di tutte le anemie.

Sono trattati i seguenti argomenti:
Cause Sintomi Terapia

Cause (Prima di una terapia, Cave!: chiarire accuratamente le possibili cause. )


Anemia

Sintomi

La mancanza di ferro non impedisce solo la formazione di eritrociti.
Influisce anche su pelle e mucose:

I sintomi di:

si presentano già quando i depositi di ferro sono in esaurimento, mentre i valori ematici possono essere ancora regolari.

Terapia

Sono trattati i seguenti argomenti:
Antagonisti Sinergisti Abusi Tossicità Quantità Contenuti in alimentari

Impediscono il riassorbimento di ferro: Ca, Vit. E, Zinco e tutti gli antiacidi gastrici. In caso di necessità, dovrebbero essere somministrati qualche ora dopo il preparato di ferro.

Sono Cu, Co, Vit B12, acido folico e specialmente Vit.C, perchè facilitano molto l’assorbimento gastrointestinale.

Sovradosaggio di ferro (anche a causa di sottofunzione del pancreas => inibitore assorbimento Fe => somministrazione) porta ad:

Raccomandate sono 10…15 mg p.d.

 

Contenuti in alimentari:


Sostanze ematorilevanti in alimenti (mg/100gr)

(La spirulina e il lievito contengono altissime fino ad alte dosi di ferro e altri elementi emorilevanti. Il consumare delle quantità abbondanti sarà solo difficile o molto caro)

Anemia perniciosa

Mancanza di Vit.B12 ev. anche di acido folico e deficienza di “fattore intrinseco”.

Sono trattati i seguenti argomenti:
Cause Patogenesi Sintomi Terapia


Cause


Patogenesi


Assorbimento digestivo
di sostanze ematorilevanti

Mancanza di Vit. B12 e acido folico che ritarda la mitosi/maturazione degli eritrociti => macrocitosi. Non sono soggetti solo gli eritrociti, ma anche cellule della mucosa e del tessuto nervoso.

Sintomi

 


Terapia
Dopo aver chiarito e possibilmente rimediato la causa:

Medicamenti antigotta, anticoagulanti, supplementi di potassio.

Lievito di birra, uova, sardine, rene, fegato, latte, burro, latticini, formaggio e frutti di mare.

Anemia per mancanza di acido folico

Sono trattati i seguenti argomenti:
Cause Sintomi Terapia


Cause:
Malnutrizione o aumentato fabbisogno.

In gravidanza a causa dello sviluppo del sistema neuronale del feto (400 mg p.d. possibilmente prima del concepimento, fino almeno al terzo mese di gravidanza).


Sintomi:
Come => anemia perniciosa ma senza sintomi neurologici.
Spesso combinato con mancanza di vit. B12 (anemia perniciosa).

Terapia
Somministrazione di acido folico in preparati (multi-)vitaminici.

Anemia emolitica

Decomposizione prematura e accelerata di eritrociti.

Sono trattati i seguenti argomenti:
Cause Sintomi Terapia


Cause
Innate o acquisite.


splenectomia

 
Sintomi


Terapia


Anemia aplastica

Lesione del midollo che crea disturbi di formazione di globuli ematici, non solo eritrociti, spesso anche leucociti e trombociti.

Sono trattati i seguenti argomenti:
Cause Sintomi Terapie


Cause


Trapianto midollare

Sintomi


Terapie


3.  Poliglobulia

Aumento della quantità di eritrociti.

Poliglobulia it.wikipedia Poliglobulianel corso degli anni Polocetomia tiscalinet.it

Sono trattati i seguenti argomenti:
Cause Sintomi Terapie

Cause

In condizioni “naturali”:

Sotto condizioni “artefatte”:
artificiali.


Abusi di eritropoietina (EPO)
Gli abusi sono frequenti nel doping sportivo di competizione. Come farmaco, viene usato l'EPO (emopoietina prodotta con tecniche genetiche) per aumentare la quantità di eritrociti e quindi la capacità di assorbimento di ossigeno. La formazione di eritrociti grazie all'emopoietina funziona invece solo in presenza di ferro a sufficienza, il che richiede una forte somministrazione di quest’ultimo. Quando non necessitano più gli eritrociti, la loro decomposizione crea un sovradeposito negli organi colpiti (vedi “tossicità”).

Sintomi

Terapie

Secondo la causa. Il salasso viene proposto spesso, ma serve solo per poco tempo perché presto (dopo ca. 4 giorni) si formano eritrociti di compensazione.

4.  Leucemia

Malattia maligna dei globuli bianchi ematici con disordini qualitativi e quantitativi e con causa ignota (idiopatico).

Leucemia it.wikipedia Leucemiamedicline.it Leucemia lasaluteinpillole.it Leucemie spazioinwind.libero.it

Sono trattati i seguenti argomenti:
Leucemia acuta Leucemia cronica linfatica Leucemia cronica mieloica


Leucemia

I leucociti non svolgono più bene i loro compiti immunitari e provocano tendenze ad infezioni.
Una crescita smisurata di leucociti impedisce spesso anche lo sviluppo di eritrociti e trombociti e induce così anche anemia e trombocitopenia con i relativi disturbi.
Secondo lo sviluppo clinico si distinguono:

Secondo lo sviluppo dei leucociti si distinguono:

Secondo la genealogia si distinguono forme:

Il trattamento è strettamente riservato al medico

4.1  Leucemia acuta

Ca. 50% delle leucemie sono acute. Non trattate, sono letali entro poche settimane/mesi.
Forme linfatiche e mieloidi

Sintomi:

Diagnosi: tramite controllo del sangue.

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4.2  Leucemia cronica linfatica

(linfadenosi) Colpisce soprattutto uomini in età avanzata.


Leucemia cronica linfatica

Sintomi: Gonfiore simmetrico di ghiandole linfatiche, ingrandimento del fegato e della milza, leucociti fino a 50.000/mm3. Tipo B con difetto funzionale.

Prognosi: Sopravvivenza media 6 anni.

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4.3  Leucemia cronica mieloica

Sopratutto tra 20…40 anni.


leucemia mieloide cronica

Sintomi: Leucociti 30.000…300.000/mm3, lentamente perdita di peso, calo del rendimento, fegato/milza ingranditi. Poi tendenza a infezioni ed emorragie.

Prognosi: Sopravvivenza 2…13 anni.

5.  Policitemia

Cellule ematiche (eritrociti, leucociti, trombociti) aumentate per motivi ignoti (idiopatiche).

Policitemia it.wikipedia Policitemia .ematologia-pavia.it Policitemia msd-italia.it


Policitemia
Sintomi:
Cianosi purpurea di derma e mucose, vertigini, mal di testa, tinnitus e prurito. Ipervolemia con tendenza a trombosi e emorragie dermiche e gastriche.

Terapie:


6.  Agranulocitosi

Agranulocitosi farmacovigilanza.org

Carenze granulocitarie: Disturbo acuto di formazione di granulociti nel midollo.


Cause:
Allergia a medicamenti come doloriferi, calmanti, antidiabetici, diuretici, antibiotici, sulfonamidi, ma anche tossine di germi patologici.

Sintomi:


Terapie:

7.  Emofilia

Emofilia Wikipedia.it Emofilia assoemo.it

Disturbi di fattori di coagulazione: disturbo innato di coagulazione a causa di una formazione insufficiente di fattori di coagulazione VIII e IX.


Causa:
Ereditaria, trasmessa dalla femmina a portatore maschio.

Sintomi:
Emorragie ininterrotte dopo minime ferite e che possono essere letali.

Terapia:

8.  Disturbi di coagulazione

Trattato in modo esauriente sotto il sistema cardiovascolare perché sono coinvolti in particolare i vasi.

Coagulazione del sangue it.wikipedia

Sono trattati i seguenti argomenti:
Ipocoagulazione ed ematomi Ipercoagulazione

Coagulazione del sangue


Ipocoagulazione ed ematomi
Incline a frequenti ematomi e perdite occulte di sangue.

Se si tratta proprio di un disturbo di coagulazione (e non di debolezza di vasi) si nota spesso una carenza di calcio, più raramente di vitamina K. In questi casi si cura somministrando Ca e Vit.K.

Se si tratta invece di ematomi causati da “debolezze di vasi” si ricorre a sostanze che li rinforzano e diminuiscono così la loro permeabilità, come la rutina (p.es. in preparati di ippocastano).



Ipercoagulazione
Incline alla formazione di trombi ed emboli con il rischio di flebiti e trombosi, ictus cerebrali o polmonari e infarto cardiaco.

Cause dovute ad un'elevata percentuale di eritrociti nel sangue p.es. “doping” con EPO, ipovolemia … (viscosità aumentata) o fattori di coagulazione esagerati.

Con giusta ragione temuto dai medici in pazienti inclini a rischi cardiovascolari. Abitualmente in questi casi prescrivono “aspirina cardio” che non varia la coagulazione, ma diminuisce il rischio di “miniinfiammazioni vasali” come focolai di trombi (salicilati come inibitori della sintesi di prostaglandine). Se la viscosità è a rischio (determinato con il “Quick* Test”), il medico prescrive anticoagulanti sintetici.
Per eventi locali come p.es. vene varicose dolenti, si usano creme e gel anticoagulanti e o fibrinolitici come p.es. “HERMERAN” o “LYMAN”.
Come pure:

9.  Malattie infettive del sangue

it.wikipedia: Setticemia AIDS Malaria

Di tutte le malattie infettive ematiche, tre sono fruste dell'umanità:


Malaria

Sono trattati i seguenti argomenti:
Setticemia Malaria AIDS

9.1  Setticemia

setticemia
Setticemia

La sepsi, o setticemia, è un'infezione batterica generalizzata (ematica) per cui da un focolaio sepsigeno vengono immessi nel flusso circolatorio e in modo ripetuto molti microrganismi patogeni. Talvolta si possono sviluppare focolai secondari (metastatici).
Epidemiologia e cenni storici

Sono trattati i seguenti argomenti:
Epidemiologia Eziologia Patogenesi Complicanze Segni e sintomi Trattamento

Epidemiologia


Setticemia

La setticemia è stata una delle maggiori cause di mortalità fino agli anni '90; poi sia i nuovi strumenti diagnostici che le terapie antibiotiche mirate, hanno permesso di ridurre drasticamente il numero di morti. Nonostante questo, rimane ancora alto il numero di vittime tra i bambini di età inferiore a un anno, con incidenza inferiore nelle femmine, e maggiore nelle regioni meridionali.


Eziologia

Tutti i batteri possono provocare una sepsi, soprattutto i batteri gram positivi e gram negativi aerobi, ma anche germi anaerobi e miceti.

Patogenesi

  1. Il microrganismo, qualunque esso sia, deve entrare nel corpo
  2. Esso si moltiplica, formando un focolaio sepsigeno
  3. Il focolaio emette gittate batteriche nel sangue
  4. Dopo qualche tempo si formano le eventuali metastasi del focolaio
  5. L’organismo attiva la risposta immunitaria (nel sangue)


Complicazioni

La complicazione della sepsi può dare origine ad uno shock settico.


Segni e sintomi


Milza

La sepsi è sempre accompagnata da almeno due tra i seguenti sintomi:


Trattamento

La sepsi viene curata con antibiotici in dosi elevate per almeno 10 giorni.

9.2  Malaria

Malariait.wikipedia Malaria epicentro.iss.it

Sono trattati i seguenti argomenti:
Epidemiologia Eziologia Patogenesi e anatomia patologica Terapia

Eritrocita infettato da plasmodim
Eritrocita
infettato da plasmodium

La malaria (detta anche paludismo) è una parassitosi causata da protozoi del genere Plasmodium (Regno Protista, Phylum Apicomplexa, Classe Sporozoea, Ordine Eucoccidiida). Il serbatoio del parassita sono gli individui infettati cronicamente. Gli ospiti intermedi sono zanzare del genere Anopheles. È una malattia febbrile acuta che si manifesta con segni di gravità diversa a seconda della specie infettante.

Epidemiologia

La malaria è la più importante parassitosi e la seconda malattia infettiva al mondo per morbidità e mortalità dopo la tubercolosi, con 500 milioni di nuovi casi clinici all'anno (90% in Africa tropicale) e 2,5 milioni di morti all'anno (per lo più bambini africani). Il 40% della popolazione mondiale vive in zone endemiche. Ogni anno circa 10,000-30,000 viaggiatori europei e americani si ammalano di malaria. Poiché la malaria in Italia è stata debellata, non si hanno casi autoctoni. Tutti i casi che si registrano in Italia sono importati da turisti o da immigrati provenienti dalle aree di endemia. Poiché i sintomi della malaria sono aspecifici e la diagnosi e il trattamento devono essere tempestivi, la malaria deve essere sospettata in tutti i pazienti febbrili di ritorno dai tropici.


Eziologia


Plasmodium

La maggior parte delle infezioni malariche sono dovute a quattro specie di Plasmodium:

In letteratura sono riportate anche infezioni dovute ad altre due specie, P. knowlesi e P. semiovale. La diagnosi di specie è importante perché la malaria da P. falciparum è potenzialmente mortale.


Patogenesi e anatomia patologica


Globulo rosso infettato
da un trofozoite di P.vivax

Nella maggior parte dei casi si mantiene un equilibrio tra infezione e risposta immunitaria.

Nelle infezioni da P.falciparum l'equilibrio è precario: la malattia può precipitare in qualsiasi momento e la parassitemia aumentare in modo incontrollabile, provocando uno scompenso acuto multi-organo (MOF, “multi-organ failure”), o una subacuta progressiva emolisi intravascolare. In entrambi i casi si può arrivare alla morte. La mortalità in un paziente non-immune e non trattato può arrivare fino al 20%. Le forme di malaria da P.falciparum sono più gravi perché il plasmodio infetta tutti gli eritrociti e provoca parassitemie più alte, a differenza di P.vivax e P.ovale che infettano i reticolociti (eritrociti giovani) e di P-malariae che infetta quelli vecchi.

Nella malaria cerebrale, gli eritrociti parassitati vengono sequestrati nel microcircolo cerebrale, diventano più rigidi e indeformabili, aderiscono agli eritrociti sani, agli endoteli dei capillari e delle venule cerebrali formando ammassi a forma di rosette, si impacchettano e ne ostruiscono il lume.


Terapia

Storia dei farmaci anti-malarici

Nella storia della medicina occidentale, il primo medicamento efficace impiegato per il trattamento della malaria fu la corteccia della pianta di Chincona, scoperta in Perù nel 1600 e importata in Europa dai gesuiti.
Nel 1800 in Francia, i chimici Pelletier e Caventou dalla corteccia ottennero in forma pura il principio attivo anti-malarico, un alcaloide che fu chiamato chinino. Gli olandesi sfruttarono la scoperta coltivando la Chincona ledgeriana in grandi piantagioni nelle loro colonie in Indonesia. La corteccia di Chincona contiene altri alcaloidi anti-malarici (chinidina, cinconina, cinconidina) ma quello comunemente impiegato è rimasto il chinino.

Per secoli, nonostante i suoi effetti collaterali, il chinino è rimasto l'unico farmaco anti-malarico. Il problema della sintesi di nuove molecole efficaci si pose durante la Prima Guerra Mondiale, quando il blocco dei porti e gli attacchi dei sottomarini ostacolarono gli approvvigionamenti di chinino. Negli anni successivi furoni scoperti la pamachina, la primachina e la mepacrina. Il grande impulso alla ricerca lo diede, nella Seconda Guerra Mondiale, la necessità di proteggere le truppe americane impegnate nel Pacifico.

Nel secondo dopoguerra furono scoperte la clorochina, l'amodiachina, la pirimetamina e il proguanile (queste ultime due impiegate per la profilassi). Apparve subito ovvio che l'impiego su larga scala dei farmaci per la profilassi avrebbe selezionato ceppi chemio-resistenti.

La clorochino-resistenza comparve in Sudamerica e nel Sud Est Asiatico. Furono allora impiegati associazioni di sulfonamide e pirimetamina e di chinino con tetracicline.

Durante la guerra in Vietnam si ripropose il problema della protezione delle truppe americane che stimolò nuovamente la ricerca farmaceutica: all'Istituto di Ricerca "Walter Reed" dell'Esercito Americano venne sintetizzata la meflochina. In Thailandia comparvero presto ceppi resistenti anche alla meflochina.

Allora la medicina occidentale attinse da quella tradizionale cinese e ripescò il qing hao su, un estratto dalla pianta Artemisia annua che da secoli veniva impiegato in Oriente, sotto forma di infuso, per il trattamento delle febbri. Nel 1971 dalla pianta fu estratta l'artemisinina, farmaco senza nessuna somiglianza con i precedenti antimalarici, dalla quale furono successivamente sintetizzati l'artemetere, l'artesunato e l'arteetere. Attualmente gli studi continuano per scoprire e sintetizzare farmaci antimalarici sempre più efficaci e sicuri (sperando che non ci sia bisogno di altre guerre per riuscirci).

Farmaci, posologie, controindicazioni, effetti collaterali


Artemisia
  1. Chinino
  2. Clorochina fosfato
  3. Doxiciclina
  4. Pirimetamina-sulfadossina (Fansidar)
  5. Meflochina (Lariam)
  6. Alofantrina (Halfan)
  7. Proguanil (Paludrine)
    1. Proguanil / Atovaquone (Malarone)
  8. Primachina
  9. Artemisinina e suoi derivati


Profilassi

9.3  AIDS

AIDS it.wikipedia

AIDS è l'acronimo di Acquired Immune Deficiency Syndrome o, in italiano, Sindrome da immunodeficienza acquisita e con esso si definisce la sindrome in cui si riscontra un insieme di manifestazioni dovute alla deplezione di linfociti T.

In queste manifestazioni sono comprese infezioni da microrganismi rari o non patogeni ed insorgenza di tumori, comuni nella popolazione generale sia caratteristici delle persone immunocompromesse sia peculiari di chi presenta tale sindrome. L'AIDS è causata dal virus HIV.

Il Fiocco rosso '-(Red ribbon) è il simbolo universale della solidarietà verso le persone sieropositive e quelle che convivono con l'AIDS.-'

La sindrome, allo stato attuale delle cose è curabile con numerosi farmaci ma ancora non guaribile, nel senso che non è possibile sradicare totalmente il virus dall'ospite. Le terapie odierne, di gran lunga meglio tollerate di quelle usate al momento dell'emergenza dei primi anni '80, riescono ad abbassare la viremia (quantità di virus presente nel sangue) a livelli bassissimi o non rilevabili consentendo la rigenerazione dei linfociti e la prosecuzione di una vita esente dalle malattie opportunistiche che normalmente si presentano nelle persone non curate.

L'andamento clinico-patologico della sindrome è estremamente variabile tra gli individui per il fatto che la progressione dell'infezione dipende da fattori genetici sia del virus (Campbell et al., 2004; Campbell et al., 2005; Senkaali et al., 2005) che dell'ospite (Clerici et al., 1996; Morgan et al., 2002a; Tang et al., 2003) che dalle condizioni igieniche e dalle co-infezioni (Morgan et al., 2002b; Lawn et al., 2004), esiste un unico caso documentato in Italia a Roma di soggetto immune

Nei paesi in cui le costose cure antiretrovirali e le cure per le infezioni opportunistiche e neoplastiche sono maggiormente disponibili, o come in Italia pagate dal SSN, la mortalità dell'AIDS è di molto ridotta (Palella et al., 1998), bilanciata però dai problemi causati dagli effetti collaterali (Montessori et al., 2004) dallo sviluppo di resistenza ai farmaci, dalla scarsa aderenza ai regimi terapeutici prescritti.


10.  Ricettario ematico

Di solito i disordini ematici sono trattati dal medico di condotta. Come sostegno potrebbero servire le seguenti ricette:

Sono trattati i seguenti argomenti:
Anemie Fibrinolitici

10.1  Anemie


Rp.: A)-' Anemia mancanza di ferro (ricetta di mia nonna)
mela pz. 1
chiodi di ferro non nichelati pz.4 ... 5
D.S.La sera infilare i chiodi in una mela. La mattina dopo mangiare la mela (dopo aver evidentemente tolto i chiodi). I chiodi vengono riutilizzati.

Abbreviazioni



Rp.: B)-' Anemia mancanza di ferro
(aggiunta a preparati di ferro farmacologici)
vitamina C gr 50
D.S.Ingerire 1gr. di Vit.C assieme con il medicamente di “ferro” (migliora l’assorbimento).
  • Eventualmente combinare con Vit. B12, acido folico, Cu, Co, lievito.
  • Evitare di somministrare assieme: Ca, Vit. E, Zn, antiacidi gastrici (distanza di qualche ora).

Abbreviazioni



Rp.: F)-' Aumentato fabbisogno di Vit.B12 e/o acido folico
Lievito medicinale gr 250
D.S. Ingerire 1 cucchiaio da minestra al giorno.

Abbreviazioni


 

10.2  Fibrinolitici


Jojobae
Rp.: C)-' Fibrinolitico (emolitico) locale (vene varicose)
Ol. Meliloti 60
Ol. Arnicae 50
Ol. Calendulae
Ol. Tritici
Ol. Hyperici aa 20
Ol. Jojobae ad 200
D.S. Spalmare da 1…2 volte al giorno sulle gambe dal basso verso l’alto.

Abbreviazioni



petroselinum crispum
Rp.: D)-' Fibrinolitico (emolitico) locale (capillari)
Ol. Meliloti 60
Ol. Arnicae 50
Ol. Calendulae
Ol. Tritici
Ol. Hyperici aa 20
Aeth. Petroselini 8
Ol. Jojobae ad 200
D.S.Spalmare da 1…2 volte al giorno sulle gambe dal basso verso l’alto.

Abbreviazioni



Ruta graveolens
Rp.: E)-' Fibrinolitico (emolitico) sistemico
TM Meliloti 60
TM Rutae Graveolens 20
TM Asperulae ad 100
D.S.Ingerire 40 gocce 3 volte al giorno in un po’ d’acqua tiepida. Cave! non usare in gravidanza!

Abbreviazioni



 

11.  Annessi

11.1  Impressum

3a edizione

da Patologia e terapie MmP Vol.II PT

Autori e relatori:
Peter Forster, medico naturista NVS, docente di "Materia medica Popolare" e terapista di tecniche corporee
Bianca Buser, terapista di tecniche corporee, aromaterapia e fitoterapia applicata.

Testo a cura di:

Consuelo Pini, Benedetta Ceresa, Mario Santoro

Impaginazione e stampa:

Laser, Fondazione Diamante, Lugano

Versione web:

Illustrazioni, collegamenti e cura di Daniela Rüegg

Cc by P. Forster & B. Buser nc-!5-it
1a edizione 1996 2a edizione 2000 3a edizione 2010

11.2  Immagini


◦⦆─────⦅◦

11.3  Fonti

Pagine nelle categorie

Cardiovascolare:
Ematologia:

◦⦆─────⦅◦

11.4  Commenti

alla pagina PT / 4.1 Disordini del sangue: ev. cliccare sul titolo per stilare dei commenti.

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Peter31 May 2010, 17:54

Test

Indice PT Patologia e Terapie:

❄ 2.1 Patologia e terapie dermiche ❄ Dispense MmP: Patologia & Terapie 0.1 Patologia generale ♨ 0.1.1 Mutazioni cellulari ♨ 0.1.2 #Mutazioni tessutali 0.1.2.1 Infiammazioni ♨ 0.1.2.2 Neoplasmi ♨ 0.2 #Malattie umane FTP 2 0.3 #Introduzione alla psicopatologia PTO 3 0.4 Fitoricettario popolare ♨ 0.5 #Terapia ortomolecolare PTO 4 0.6 #Dietetica DT 1.1 Malattie infettive 1.2 Elementi di oncologia 2.1.1 Malattie e cure dermiche 2.1.1 Malattie e cure dermiche ↔ 2.1.2 Fitoterapia dermica 2.1.2 Fitoterapia dermica ↔ 2.2 Malattie scheletriche 2.3 Malattie delle articolazioni 2.4 Malattie muscolari 2.5 Postura e movimento 2.5.8 Distensione schiena: esercizio 3.1 Malattie del sistema nervoso 3.1.1 Diagnostica nervosa 3.1.2 Malattie del sistema nervoso centrale 3.1.3 Malattie di nervi periferici 3.1.4 Disturbi neurovegetativi 3.2 Malattie degli organi dei sensi 3.2.1 Malattie dell'occhio 3.2.2 Malattie dell'orecchio 3.3 Disturbi endocrini / ormonali 4.2 Malattie cardiache 4.3 Malattie vascolari 4.4 Crollo circolatorio (choc) 4.5 Malattie linfatiche 4.6 Malattie immunitarie 4.7 Patologia & Terapie dello stress 5.1 Malattie respiratorie 5.2 Apparato digerente 5.2.1 Bocca - esofago - stomaco 5.2.2 Intestino - infezioni - parassiti 5.2.3 Fegato - cistifellea - pancreas 5.3 Patologia metabolica e alimentare 5.3.1 Disturbi alimentari 5.3.2 Disturbi del metabolismo lipidico 5.3.3 Disturbi glucidici 5.3.4 Disturbi urici 5.3.5 Vitaminosi 5.3.6 Mineralosi 5.3.7 Disturbi in oligoelementi 5.3.8 Ricettario metabolico 5.3.9 Proteinosi 5.4 Malattie urinarie / renali 5.5 Disturbi idroelettrolitici 5.6 Disturbi acido-alcalinici 6 Patologia procreativa 6.1 Malattie e terapie genitali 6.1.1 Infezioni genitali e malattie veneree 6.1.2 Disordini dell'apparato genitale femminile 6.1.3 Disordini dell'apparato genitale maschile 6.1.4 Fitofarmaci per l'apparato genitale femminile 6.1.5 Fitoterapia genitale 6.1.5a Immagini ricette: Malattie genitali 6.2 Crescita e sviluppo 6.2.1 Gioventù 6.2.2 Età avanzata 6.3 Patologia genetica : Terapie regolative basali Modulo/Titolo PT 3.2.1.2.6 Malattie delle palpebre Ricettario ormonale / endocrino Sabbiera patologia

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Ultima modifica: August 23, 2013, at 03:00 PM