Dispense Disordini del sangue, Patologia ematica

Enciclopedia di Medicina Popolare medio europea

MedPop



PT 4.1
Vai alla versione in Enciclopedia
Categoria: Dispense, Patologia, Cardiovascolare, Ematologia
Autore: Peter

Patologia ematica .pdf Lucidi: Patologia ematica, Dispensa: Anatomia & Fisiologia del sangue
Pro memoria: Patologia ematica, Tutoria: Ipercolesterolemia


Eritrociti o globuli rossi

Globuli rossi, bianchi e piastrine

Leucociti o globuli bianchi

1.  Metodi di controllo del sangue

Economia ematica
Economia ematica

1.1  Emogramma

vedi anche it.Wikipedia Emogramma


1.2  Valori di referenza

Valori di referenza ematica
Valori di referenza per principali criteri dell'emogramma

1.3  Emogramma differenziale

Variazione di leucociti durante infezioni
Variazione di leucociti durante infezioni

Composizione percentuale di leucociti:

Granulociti neutrofili bastiformi< 3%
Granulociti neutrofili segmentati60…70%
Granulociti eosinofili1…5%
Granulociti basofili< 1%
Linfociti20…30%
Monociti2…6%



1.4  Velocità di sedimentazione

Sedimentazione ematica (due ore)
Sedimentazione ematica

Metodo diagnostico semplice “supervisionale” per escludere/sospettare diverse malattie.

Procedura

Si riempie una siringa da 2 ml con 0,4 ml di citrato di sodio (anticoagulante) e poi 1.6 ml di sangue venoso, che viene cautamente mescolato in una provetta graduata secondo Westergren. Si legge la sedimentazione dopo un’ora e dopo 2 ore.

Sedimentazione accelerata

Sedimentazione rallentata

Salicilati (aspirina), cortisone e fenilbutazone rallentano la sedimentazione.


1.5  Analisi dei gas ematici

Specialmente O2 e CO2 per controllo narcosi, funzione polmonare e cardiaca in cura intensa.

1.6  Biopsia midollare

vedi anche it.Wikipedia Biopsia del midollo

Dallo sterno o dall’osso iliaco si toglie un po’ di midollo per controllare la formazione di cellule ematiche.

1.7  Controlli di altre funzioni tramite l’analisi del sangue

Indice:
Analisi cliniche
Analisi minerale dei capelli
Analisi del sangue intero
Determinazione di cellule immunitarie

Visto che il sangue è:

Serve per tantissimi scopi diagnostici, perchè dalle “tracce” di sostanze nel sangue si possono dedurre molteplici disordini a tutti i livelli dell’organismo.


Analisi cliniche

Clinicamente vengono regolarmente usate molte di queste possibilità per determinare livelli di:

È uso comune clinico di determinare certe componenti del sangue o dal siero o dagli eritrociti tramite centrifuga. Questa procedura va abbastanza bene per delle componenti ematiche contenute prevalentemente nell’una o nell’altra frazione come p.es. l’ematocrito (eritrociti) o l’urea (siero).

Invece dà risultati assolutamente sbagliati per il contenuto di componenti presenti nelle due frazioni p.es. diversi minerali e metalli (clinicamente misurati solo nel siero), perchè gli eritrociti possono immagazzinare notevoli quantità di oligoelementi (fungono da tamponi per questi ultimi). Capita quindi che i valori nel siero sono accettabili mentre in realtà ci sono serie mancanze di oligoelementi nell’organismo.


Analisi del sangue intero

Questo succede raramente perché le analisi affidabili del sangue intero richiedono apparecchiature costose (spettrometri) disponibili in solo pochi laboratori specializzati.

Per ulteriori informazione rivolgersi p.es. a
Laboratorium Dr. Bayer Gmbh & Co.,
Bopserwaldstraße, D-70184 Stuttgart.
Tel. 0711/164 18-0 - Fax 0711/164 18-18

Determinazione di cellule immunitarie

Un altro metodo piuttosto recente è la marcatura di cellule immunitarie e il loro conteggio computerizzato differenziato in diverse subpopolazioni. Questo permette di dedurre abbastanza esattamente l’attuale stato del sistema immunitario.


1.8  Analisi complementari del sangue


Eritrociti a campo scuro
Indice:
Microscopia ematica a campo scuro
Analisi di cristallizzazione
Analisi di decomposizione

Certi naturopati si servono di metodi complementari analitici ematici. Misurano p.es. il pH, la conduttività e altre caratteristiche fisiche del sangue o analizzano sotto il microscopio a fondo scuro o osservano la cristallizzazione o la decomposizione di sangue appena prelevato per dedurre dei processi patologici.


Microscopia ematica a campo scuro

Con microscopi dotati di aggeggi per luce riflessa e apposite tecniche fissanti, gli specialisti del ramo riescono a cogliere delle informazioni complementari su certe patologie dell’organismo.


Analisi di cristallizzazione

Tramite la cristallizzazione del sangue gli specialisti del ramo riescono a cogliere delle informazioni complementari (dedotte da caratteristiche forme di cristallizzazione) su certe patologie dell’organismo. Il metodo è usato specialmente dalla scuola antroposofica.


Analisi di decomposizione

Un metodo recente è di osservare con microscopio e telecamera la decomposizione del sangue appena prelevato per dedurre dei processi patologici.


2.  Anemie


Midollo osseo con cellule ematopoietiche

vedi anche it.Wikipedia Anemia

Carenze eritrocitarie / emoglobina

2.1  Classificazione secondo la causa

(forme acute e croniche)

Emorragiche

(perdita di sangue)

Da deficienza

Mancano elementi come:

Omeostasi eritrociti ed emoglobina
Omeostasi eritrociti ed emoglobina

Emolitiche:

Per decomposizione accelerata di eritrociti.

Aplastiche:

Per composizione difettosa di eritrociti nel midollo.

Renali:

Difetto renale di produzione dell’eritropoietina che causa mancante produzione di eritrociti.

Sistemiche:

Irregolarità eritrociti causa disordini a monte come tumori, tuberculosi, intossicazione da piombo, infetti cronici, emorragie ed emodialisi.


2.2  Classificazione secondo la forma degli eritrociti


Anemia falciforme

Anemia macrocitaria:

Eritrociti giovani, grandi (es. mancanza Vit. B12).

Anemia microcitaria:

Eritrociti piccoli (es. mancanza Fe).

Anemia globuloforme:

Eritrociti piccoli, globuli incapaci di passare attraverso i capillari. La milza li decompone prima del tempo (es. anemia emolitica congenita).

Anemia falciforme:

Deformazione congenita di eritrociti (prevalentemente in negroidi).


2.3  Classificazione secondo l’emoglobina

Normalmente 100 ml di sangue contengono 14…16 g di emoglobina (Hb).

Anemia ipocromatica:

Mancanza di emoglobina con normale quantità di eritrociti (es. mancanza Fe).

Anemia ipercromatica:

Eccesso di emoglobina con ridotta quantità di eritrociti (es. mancanza B12).

Anemia normocromatica:

Composizione normale (es. emorragie).


2.4  Anemia acuta

Sintomi:

Terapia:

bloccare l’emorragia/ev. sostituzione plasma/sangue.


2.5  Anemia cronica

Cause diverse da:

Sintomi:

Terapie: secondo la causa.


2.6  Anemia per mancanza di ferro


Anemia
Indice
Cause
Sintomi
Terapia:

Forma ipocroma con scarsa formazione di emoglobina per mancanza di Fe. 80% di tutte le anemie.

Cause

Perdita di emoglobina causata da emorragie:

Mancanza di ferro:

Aumentato fabbisogno:

Cave! chiedere, osservare, riflettere e chiarire accuratamente le possibili cause prima di una terapia.


Sintomi

La mancanza di ferro non impedisce solo la formazione di eritrociti. influisce anche su pelle e mucose:

i sintomi di:

si presentano già quando i depositi di ferro sono in esaurimento mentre i valori ematici possono essere ancora regolari.


Terapia

Indice:
Antagonisti
Sinergisti
Abusi
Tossicità
Quantità
Contenuti in alimentari

Un’alternativa è l’ascorbato di ferro, una polvere ben assimilabile, reperibile in farmacia a basso costo.

Antagonisti:

Al riassorbimento di ferro sono: Ca, Vit. E, Zinco e tutti gli antiacidi gastrici. In caso di necessità, dovrebbero essere somministrati qualche ora dopo il preparato di ferro.

Sinergisti:

Sono Cu, Co, Vit B12, acido folico e specialmente Vit.C, perchè facilitano molto l’assorbimento gastrointestinale.

Abusi:

Tossicità:

Sovradosaggio di ferro (anche a causa di sottofunzione del pancreas => inibitore assorbimento Fe => somministrazione) porta ad:

Quantità:

Raccomandate sono 10…15 mg p.d.

Contenuti in alimentari:


Sostanze ematorilevanti in alimenti (mg/100gr)



2.7  Anemia perniciosa


Anemia perniciosa

Mancanza di Vit.B12 ev. anche di acido folico e deficienza di “fattore intrinseco”.

Cause

Patogenesi


Assorbimento digestivo
di sostanze ematorilevanti

Mancanza di Vit. B12 e acido folico che ritarda la mitosi/maturazione degli eritrociti => macrocitosi. Non sono soggetti solo gli eritrociti, ma anche cellule della mucosa e del tessuto nervoso.

Sintomi

Terapia

Dopo aver chiarito e possibilmente rimediato la causa:

Antagonisti:

Medicamenti antigotta, anticoagulanti, supplementi di potassio.

Contenuti in alimentari:

Lievito di birra, uova, sardine, rene, fegato, macrele, latte, burro, latticini, formaggio e frutti di mare.


2.8  Anemia per mancanza di acido folico

Cause:

Malnutrizione o aumentato fabbisogno.

Fabbisogno aumentato

In gravidanza a causa dello sviluppo del sistema neuronale del feto (400 mg p.d. possibilmente prima del concepimento, fino almeno al terzo mese di gravidanza).

Sintomi:

Come => anemia perniciosa ma senza sintomi neurologici. Spesso combinato con mancanza di vit. B12 (anemia perniciosa).

Terapia

Somministrazione di acido folico in preparati (multi-)vitaminici.

Sinergisti:

Vit. B12 e C orale.

Antagonisti:

Contraccettivi, alcool.

Controindicazioni:

Malattie convulsive, neoplasmi indotti da ormoni.

Contenuti in alimentari:

Carne, lievito di birra, formaggio, vegetali verdi e di radice, germogli di frumento.


2.9  Anemia emolitica


Anemia emolitica

Decomposizione prematura ed accelerata di eritrociti.

Cause

Innate o acquisite.

Innate:

Acquisite:

Sintomi

Terapia


2.10  Anemia aplastica

Lesione del midollo che crea disturbi di formazione di globuli ematici, non solo eritrociti, spesso anche leucociti e trombociti.

Cause

Sintomi

Terapie


3.  Poliglobulia

Aumento della quantità di eritrociti.

3.1  Cause

In condizioni “naturali”:

Sotto condizioni “artefatte”: artificiali.

Abusi di eritropoietina (EPO)
Gli abusi sono frequenti nel doping di sport di competizione. Come farmaco, viene usato EPO (emopoietina prodotta con tecniche genetiche) per aumentare la quantità di eritrociti e quindi la capacità di assorbimento di ossigeno. La formazione di eritrociti grazie all’emopoietina funziona invece solo in presenza di ferro a sufficienza, il che richiede una forte somministrazione di quest’ultimo. Quando non necessitano più gli eritrociti, decomponendoli risulta un sovradeposito negli organi colpiti (vedi “tossicità”).


3.2  Sintomi

3.3  Terapie

Secondo la causa. Il salasso viene proposto spesso, ma serve solo per poco tempo, perché si formano eritrociti di compensazione dopo poco tempo (ca. 4 giorni).


4.  Leucemia

vedi anche it.Wikipedia Leucemia

Malattia maligna dei globuli bianchi ematici con disordini qualitativi e quantitativi e con causa ignota (idiopatico). I leucociti non svolgono più bene i loro compiti immunitari e provocano tendenze ad infezioni. Una crescita smisurata di leucociti impedisce spesso anche lo sviluppo di eritrociti e trombociti ed induce così anche anemia e trombocitopenia con i relativi disturbi. Secondo lo sviluppo clinico si distinguono:


Leucemia

Secondo lo sviluppo dei leucociti si distinguono:

Secondo la genealogia si distinguono forme:

Il trattamento è strettamente riservato al medico


4.1  Leucemia acuta

Ca. 50% delle leucemie sono acute. Non trattate, sono letali entro poche settimane/mesi. Non necessariamente aumento di leucociti, ma disturbo di differenziazione.

Forme linfatiche e mieloidi

Sintomi:

Diagnosi: tramite controllo del sangue.


4.2  Leucemia cronica linfatica

linfadenosi
Colpisce soprattutto uomini in età avanzata.

Sintomi:

Gonfiore simmetrico di ghiandole linfatiche, ingrandimento del fegato e della milza, leucociti fino a 50.000/mm3. Tipo B con difetto funzionale.

Prognosi:

Sopravvivenza media 6 anni.


4.3  Leucemia cronica mieloica

Soprattutto tra 20…40 anni.

Sintomi:

Leucociti 30.000…300.000/mm3, lentamente perdita di peso, calo del rendimento, fegato/milza ingranditi. Poi tendenza a infezioni ed emorragie.

Prognosi:

Sopravvivenza 2…13 anni.


5.  Policitemia


Policitemia

vedi anche it.Wikipedia Policitemia

Cellule ematiche (eritrociti, leucociti, trombociti) aumentate per motivi ignoti (idiopatiche).

Sintomi:

Cianosi purpurea di derma e mucose, vertigini, mal di testa, tinnitus e prurito. Ipervolemia con tendenza a trombosi e emorragie dermiche e gastriche.

Terapie:


6.  Agranulocitosi

Carenze granulocitarie: Disturbo acuto di formazione di granulociti nel midollo.

Cause:

Allergia a medicamenti come doloriferi, calmanti, antidiabetici, diuretici, antibiotici, sulfonamidi, ma anche tossine di germi patologici.

Sintomi:

Terapie:


7.  Emofilia

vedi anche it.Wikipedia Emofilia

Disturbi fattori di coagulazione: disturbo innato di coagulazione a causa di una formazione insufficiente di fattori di coagulazione VIII e IX.

Causa:

Eriditaria trasmessa dalla femmina a portatore maschio.

Sintomi:

Emorragie dopo minime ferite che non si fermano e possono essere letali.

Terapia:


8.  Disturbi di coagulazione

Coagulazione del sangue
Coagulazione del sangue

vedi anche it.Wikipedia Coagulazione del sangue

Trattato in modo esauriente sotto il sistema cardiovascolare perchè sono coinvolti in particolare i vasi.

8.1  Ipocoagulazione ed ematomi

Incline a frequenti ematomi e perdite di sangue occulte.

Se si tratta proprio di un disturbo di coagulazione (e non di debolezza di vasi) si nota spesso una carenza di calcio, più raramente di vitamina K. In questi casi si cura somministrando Ca e Vit.K.

Se si tratta invece di ematomi causati da “debolezze di vasi” si ricorre a sostanze che rinforzano i vasi e diminuiscono così la loro permeabilità come la rutina (p.es. in preparati di ippocastano).


8.2  Ipercoagulazione

Incline alla formazione di trombi ed emboli con il rischio di flebiti e trombosi, ictus cerebrali o polmonari e infarto cardiaco.

Cause dovute ad un’elevata percentuale di eritrociti nel sangue p.es. “doping” con EPO, ipovolemia … (viscosità aumentata) o fattori di coagulazione esagerati.

Con giusta ragione temuto dai medici in pazienti inclini a rischi cardiovascolari. Abitualmente in questi casi prescrivono “aspirina cardio” che non varia la coagulazione, ma diminuisce il rischio di “miniinfiammazioni vasali” come focolai di trombi (salicilati come inibitori della sintesi di prostaglandine). Se la viscosità è rischiosa (determinato con il “Quick* Test”), il medico prescrive anticoagulanti sintetici. Per eventi locali come p.es. vene varicose dolenti, si usano creme e gel anticoagulanti e o fibrinolitici come p.es. “HERMERAN” o “LYMAN”.

Per eventi locali come ematomi o vene varicose dolenti e come cura complementare si usa:


9.  Malattie infettive del sangue

Delle malattie infettive ematiche, tre sono fruste dell'umanità:


9.1  Setticemia

setticemia
Setticemia

citato da it.Wikipedia: Setticemia

La sepsi, o setticemia, è un’infezione batterica generalizzata (ematica) nella quale, da un focolaio sepsigeno, vengono immessi nel flusso circolatorio in modo ripetuto molti microrganismi patogeni. Talvolta si possono sviluppare focolai secondari (metastatici). Epidemiologia e cenni storici

Epidemiologia

La setticemia è stata una delle maggiori cause di mortalità fino agli anni '90, quando sia i nuovi strumenti diagnostici che le terapie antibiotiche mirate hanno permesso di ridurre drasticamente il numero di morti per questo tipo di malattia. Nonostante questo, rimane ancora alto il numero di vittime della setticemia tra i bambini di età inferiore ad un anno, con incidenza inferiore nelle femmine, e maggiore nelle regioni meridionali.

Eziologia

Tutti i batteri possono provocare una sepsi, soprattutto i batteri gram positivi e gram negativi aerobi, ma anche germi anaerobi e miceti.


Patogenesi

  1. Il microrganismo, qualunque esso sia, deve entrare nel corpo
  2. Esso si moltiplica, formando un focolaio sepsigeno
  3. Il focolaio emette gittate batteriche nel sangue
  4. Dopo qualche tempo si formano le eventuali metastasi del focolaio
  5. L’organismo attiva la risposta immunitaria (nel sangue)

Complicanze

La complicazione della sepsi può dare origine ad uno shock settico.

Segni e sintomi

La sepsi è sempre accompagnata da almeno due tra questi sintomi:

Trattamento

La sepsi viene curata con antibiotici per almeno 10 giorni in dosi elevate.


9.2  Malaria

Eritrocita infettato da plasmodim
Eritrocita infettato di protozoi - plasmodium

citato da it.Wikipedia: Malaria

La malaria (detta anche paludismo) è una parassitosi causata da protozoi del genere Plasmodium (Regno Protista, Phylum Apicomplexa, Classe Sporozoea, Ordine Eucoccidiida). Il serbatoio del parassita sono gli individui infettati cronicamente. Gli ospiti intermedi sono zanzare del genere Anopheles. È una malattia febbrile acuta che si manifesta con segni di gravità diversa a seconda della specie infettante.

Epidemiologia

La malaria è la più importante parassitosi e la seconda malattia infettiva al mondo per morbidità e mortalità dopo la tubercolosi, con 500 milioni di nuovi casi clinici all’anno (90% in Africa tropicale) e 2,5 milioni di morti all’anno (per lo più bambini africani). Il 40% della popolazione mondiale vive in zone endemiche. Ogni anno circa 10,000-30,000 viaggiatori europei e americani si ammalano di malaria. Poiché la malaria in Italia è stata debellata, non si hanno casi autoctoni. Tutti i casi che si registrano in Italia sono importati da turisti o da immigrati provenienti dalle aree di endemia. Poiché i sintomi della malaria sono aspecifici e la diagnosi e il trattamento devono essere tempestivi, la malaria deve essere sospettata in tutti i pazienti febbrili di ritorno dai tropici.

Eziologia

La maggior parte delle infezioni malariche sono dovute a quattro specie di Plasmodium:

In letteratura sono riportate anche infezioni dovute ad altre due specie, P. knowlesi e P. semiovale. La diagnosi di specie è importante perché la malaria da P. falciparum è potenzialmente mortale.


Patogenesi e anatomia patologica


Globulo rosso infettato
da un trofozoite di P.vivax

Nella maggior parte dei casi si mantiene un equilibrio tra infezione e risposta immunitaria.

Nelle infezioni da P.falciparum l’equilibrio è precario: la malattia può precipitare in qualsiasi momento e la parassitemia aumentare in modo incontrollabile, provocando uno scompenso acuto multi-organo (MOF, “multi-organ failure”), o una subacuta progressiva emolisi intravascolare. In entrambi i casi si può avere la morte. La mortalità in un paziente non-immune e non trattato può arrivare fino al 20%. Le forme di malaria da P.falciparum sono più gravi perché il plasmodio infetta tutti gli eritrociti e provoca parassitemie più alte, a differenza di P.vivax e P.ovale che infettano i reticolociti (eritrociti giovani) e di P-malariae che infetta quelli vecchi.

Nella malaria cerebrale, gli eritrociti parassitati vengono sequestrati nel microcircolo cerebrale, diventano più rigidi e indeformabili, aderiscono agli eritrociti sani, formando ammassi a forma di rosette, e agli endoteli dei capillari e delle venule cerebrali, e si impacchettano, ostruendone il lume.


Terapia

Storia dei farmaci anti-malarici

Nella storia della medicina occidentale, il primo medicamento efficace, impiegato per il trattamento della malaria fu la corteccia della pianta di Chincona, scoperta in Perù nel 1600 e importata in Europa dai gesuiti.
Nel 1800 in Francia, i chimici Pelletier e Caventou dalla corteccia ottennero in forma pura il principio attivo anti-malarico, un alcaloide che fu chiamato chinino. Gli olandesi sfruttarono la scoperta coltivando la Chincona ledgeriana in grandi piantagioni nelle loro colonie in Indonesia. La corteccia di Chincona contiene altri alcaloidi anti-malarici (chinidina, cinconina, cinconidina) ma quello comunemente impiegato è rimasto il chinino.

Per secoli, nonostante i suoi effetti collaterali, il chinino è rimasto l'unico farmaco anti-malarico. Il problema della sintesi di nuove molecole efficaci si pose durante la Prima Guerra Mondiale, quando il blocco dei porti e gli attacchi dei sottomarini ostacolarono gli approvvigionamenti di chinino. Negli anni successivi furoni scoperti la pamachina, la primachina e la mepacrina. Il grande impulso alla ricerca lo diede, nella Seconda Guerra Mondiale, la necessità di proteggere le truppe americane impegnate nel Pacifico.

Nel secondo dopoguerra furono scoperte la clorochina, l'amodiachina, la pirimetamina e il proguanile (queste utilme due impiegate per la profilassi). Apparve subito ovvio che l'impiego su larga scala dei farmaci per la profilassi avrebbe selezionato ceppi chemio-resistenti.

La clorochino-resistenza comparve in Sud America? e nel Sud Est Asiatico. Furono allora impiegati associazioni di sulfonamide e pirimetamina e di chinino con tetracicline.

Durante la guerra in Viet Nam si ripropose il problema della protezione delle truppe americane che stimolò nuovamente la ricerca farmaceutica: all'Istituto di Ricerca "Walter Reed" dell'Esercito Americano venne sintetizzata la meflochina. In Thailandia comparvero presto ceppi resistenti anche alla meflochina.

Allora la medicina occidentale attinse da quella tradizionale cinese e ripescò il qing hao su, un estratto dalla pianta Artemisia annua che da secoli veniva impiegato in Oriente, in forma di infuso, per il trattamento delle febbri. Nel 1971 dalla pianta fu estratta l'artemisinina, farmaco senza nessuna somiglianza con i precedenti antimalarici, dalla quale furono successivamente sintetizzati l'artemetere, l'artesunato e l'arteetere. Attualmente continuano gli studi per scoprire e sintetizzare farmaci antimalarici sempre più efficaci e sicuri (sperando che non ci sia bisogno di altre guerre per riuscirci).

Farmaci, posologie, controindicazioni, effetti collaterali

  1. Chinino
  2. Clorochina fosfato
  3. Doxiciclina
  4. Pirimetamina-sulfadossina (Fansidar)
  5. Meflochina (Lariam)
  6. Alofantrina (Halfan)
  7. Proguanil (Paludrine)
    1. Proguanil / Atovaquone (Malarone)
  8. Primachina
  9. Artemisinina e suoi derivati

Profilassi


9.3  AIDS


AIDS

citato da it.Wikipedia AIDS

AIDS è l'acronimo di Acquired Immune Deficiency Syndrome o, in italiano, Sindrome da immunodeficienza acquisita e con esso si definisce la sindrome in cui si riscontra un insieme di manifestazioni dovute alla deplezione di linfociti T.

In queste manifestazioni sono comprese infezioni da microrganismi rari o non patogeni ed insorgenza di tumori sia comuni nella popolazione generale sia caratteristici delle persone immunocompromesse sia peculiari di chi presenta tale sindrome. L'AIDS è causata dal virus HIV.

Il Fiocco rosso (Red ribbon) è il simbolo universale della solidarietà verso le persone sieropositive e quelle che convivono con l'AIDS.

La sindrome è, allo stato attuale delle cose, curabile con numerosi farmaci ma ancora non guaribile, nel senso che non è possibile sradicare totalmente il virus dall'ospite. Le terapie odierne, di gran lunga meglio tollerate di quelle usate al momento dell'emergenza dei primi anni '80, riescono ad abbassare la viremia (quantità di virus presente nel sangue) a livelli bassissimi o non rilevabili consentendo la rigenerazione dei linfociti e la prosecuzione di una vita esente dalle malattie opportunistiche che normalmente si presentano nelle persone non curate.

L'andamento clinico-patologico della sindrome è estremamente variabile tra gli individui per il fatto che la progressione dell'infezione dipende da fattori genetici sia del virus (Campbell et al., 2004; Campbell et al., 2005; Senkaali et al., 2005) che dell'ospite (Clerici et al., 1996; Morgan et al., 2002a; Tang et al., 2003) che dalle condizioni igieniche e dalle co-infezioni (Morgan et al., 2002b; Lawn et al., 2004), esiste un unico caso documentato in Italia a Roma di soggetto immune

Nei paesi in cui le costose cure antiretrovirali e le cure per le infezioni opportunistiche e neoplastiche sono maggiormente disponibili, o come in Italia pagate dal SSN, la mortalità dell'AIDS è di molto ridotta (Palella et al., 1998), bilanciata però dai problemi causati dagli effetti collaterali (Montessori et al., 2004) dallo sviluppo di resistenza ai farmaci, dalla scarsa aderenza ai regimi terapeutici prescritti.


10.  Ricettario popolare: Disordini ematici

I disordini ematici sono normalmente trattati dal medico di condotta. Come sostegno potrebbero servire le seguenti ricette:

10.1  Anemie

A) Anemia mancanza di ferro (ricetta di mia nonna)
Rp.

melapz.1
chiodi di ferro non nichelatipz.4 ... 5

D.S. La sera infilare i chiodi in una mela. La mattina dopo mangiare la mela (dopo aver evidentemente tolto i chiodi). I chiodi vengono riutilizzati.


B) Anemia mancanza di ferro
Preparato secondo prescrizione del medico.
Complementare:
Rp.

vitamina Cgr50

D.S. Ingerire 1gr. di Vit.C assieme con il medicamente di “ferro” (migliora l’assorbimento).
- Eventualmente combinare con Vit. B12, acido folico, Cu, Co, lievito.
- Evitare di somministrare assieme: Ca, Vit. E, Zn, antiacidi gastrici (distanza di qualche ora).


F) Aumentato fabbisogno di Vit.B12 e/o acido folico
Rp.

Lievito medicinalegr250

D.S.Ingerire 1 cucchiaio da minestra al giorno.


10.2  Fibrinolitici

C) Fibrinolitico (emolitico) locale (vene varicose)
Rp.

Ol. Meliloti 60
Ol. Arnicae50
Ol. Calendulae
Ol. Tritici
Ol. Hyperici aa20
Ol. Jojobae ad200

D.S. Spalmare da 1…2 volte al giorno sulle gambe dal basso verso l’alto.


D) Fibrinolitico (emolitico) locale (capillari)
Rp.

Ol. Meliloti 60
Ol. Arnicae50
Ol. Calendulae
Ol. Tritici
Ol. Hyperici aa20
Aeth. Petroselini8
Ol. Jojobae ad200

D.S. Spalmare da 1…2 volte al giorno sulle gambe dal basso verso l’alto.


E) Fibrinolitico (emolitico) sistemico
Rp.

TM Meliloti60
TM Rutae Graveolens20
TM Asperulae ad100

D.S.Ingerire 40 gocce 3 volte al giorno in un po’ d’acqua tiepida. ''Cave! non usare in gravidanza!

Benedetta Ceresa e Mario Santoro curavunt


11.  Aggiunte


11.1  Fonti


Pagine nelle categorie

Cardiovascolare:
Ematologia:

Backlinks


11.2  Commenti

alla pagina: Patologia ematica

Vai all'indice della pagina Vai alla versione in enciclopedia

coco service fiverr?31 March 2016, 08:52

sVBXWA There is certainly a great deal to learn about this issue. I really like all of the points you ave made.