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Disordini del sangue, Patologia ematica


PT 4.1
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Categoria: Dispense, Patologia, Cardiovascolare, Ematologia
Autore: Peter

Patologia ematica .pdf Lucidi: Patologia ematica, Dispensa: Anatomia & Fisiologia del sangue
Pro memoria: Patologia ematica, Tutoria: Ipercolesterolemia


Eritrociti o globuli rossi

Globuli rossi, bianchi e piastrine

Leucociti o globuli bianchi

1.  Metodi di controllo del sangue

Economia ematica
Economia ematica

1.1  Emogramma

vedi anche it.Wikipedia Emogramma

  • Composizione quantitativa e qualitativa del sangue: conteggio di leuco-trombo- e reticulociti (eritrociti prematuri).
  • Indicazione per mm3 (ml), reticulociti in millesimi di eritrociti. (Thibodeau p. 890).
  • Variazioni di eritrociti/reticulociti => anemia.
  • Variazione di leucociti => malattie infettive, emogramma differenziale.


1.2  Valori di referenza

Valori di referenza ematica
Valori di referenza per principali criteri dell'emogramma

1.3  Emogramma differenziale

Variazione di leucociti durante infezioni
Variazione di leucociti durante infezioni

Composizione percentuale di leucociti:

Granulociti neutrofili bastiformi< 3%
Granulociti neutrofili segmentati60…70%
Granulociti eosinofili1…5%
Granulociti basofili< 1%
Linfociti20…30%
Monociti2…6%



1.4  Velocità di sedimentazione

Sedimentazione ematica (due ore)
Sedimentazione ematica

Metodo diagnostico semplice “supervisionale” per escludere/sospettare diverse malattie.

Procedura

Si riempie una siringa da 2 ml con 0,4 ml di citrato di sodio (anticoagulante) e poi 1.6 ml di sangue venoso, che viene cautamente mescolato in una provetta graduata secondo Westergren. Si legge la sedimentazione dopo un’ora e dopo 2 ore.

Sedimentazione accelerata

  • Malattie infettive.
  • Infiammazioni.
  • Tumori.
  • Disordini di composizione proteine ematiche.

Sedimentazione rallentata

  • Policitemia (procreazione cellule ematiche).
  • Poliglobulia (procreazione eritrociti).
  • Disordini fegato.
  • Insufficienza cardiaca.
  • Allergie.
  • Distonia vegetativa giovanile.
  • Anemia falciforme.

Salicilati (aspirina), cortisone e fenilbutazone rallentano la sedimentazione.


1.5  Analisi dei gas ematici

Specialmente O2 e CO2 per controllo narcosi, funzione polmonare e cardiaca in cura intensa.

1.6  Biopsia midollare

vedi anche it.Wikipedia Biopsia del midollo

Dallo sterno o dall’osso iliaco si toglie un po’ di midollo per controllare la formazione di cellule ematiche.

1.7  Controlli di altre funzioni tramite l’analisi del sangue

Indice:
Analisi cliniche
Analisi minerale dei capelli
Analisi del sangue intero
Determinazione di cellule immunitarie

Visto che il sangue è:

  • regolatore
    • termico
    • del pH dei liquidi interni
    • della concentrazione di elettroliti/liquidi interni
  • veicolo di trasporto per:
    • acqua (volemia)
    • alimenti (anabolismo)
    • scorie (catabolismo e residui cellulari)
    • prodotti intermediari del metabolismo
    • ormoni (messaggi chimici): siero e sangue intero
    • gas: eritrociti e siero
  • substrato di difesa: leucociti, anticorpi
  • strumento di coagulazione: trombociti, fibrina

Serve per tantissimi scopi diagnostici, perchè dalle “tracce” di sostanze nel sangue si possono dedurre molteplici disordini a tutti i livelli dell’organismo.


Analisi cliniche

Clinicamente vengono regolarmente usate molte di queste possibilità per determinare livelli di:

  • Minerali ed elettroliti come p.es. Ca.
  • Metalli come p.es. il Fe.
  • Ormoni (anche dall’urina).
  • Enzimi come p.es. prodotti dal fegato.
  • Residui catabolici come p.es. l’urea.
  • Prodotti intermediari come p.es. il colesterolo.
  • Subpopolazioni di cellule immunitarie.
  • E di tanti altri.

È uso comune clinico di determinare certe componenti del sangue o dal siero o dagli eritrociti tramite centrifuga. Questa procedura va abbastanza bene per delle componenti ematiche contenute prevalentemente nell’una o nell’altra frazione come p.es. l’ematocrito (eritrociti) o l’urea (siero).

Invece dà risultati assolutamente sbagliati per il contenuto di componenti presenti nelle due frazioni p.es. diversi minerali e metalli (clinicamente misurati solo nel siero), perchè gli eritrociti possono immagazzinare notevoli quantità di oligoelementi (fungono da tamponi per questi ultimi). Capita quindi che i valori nel siero sono accettabili mentre in realtà ci sono serie mancanze di oligoelementi nell’organismo.


Analisi del sangue intero

Questo succede raramente perché le analisi affidabili del sangue intero richiedono apparecchiature costose (spettrometri) disponibili in solo pochi laboratori specializzati.

Per ulteriori informazione rivolgersi p.es. a
Laboratorium Dr. Bayer Gmbh & Co.,
Bopserwaldstraße, D-70184 Stuttgart.
Tel. 0711/164 18-0 - Fax 0711/164 18-18

Determinazione di cellule immunitarie

Un altro metodo piuttosto recente è la marcatura di cellule immunitarie e il loro conteggio computerizzato differenziato in diverse subpopolazioni. Questo permette di dedurre abbastanza esattamente l’attuale stato del sistema immunitario.


1.8  Analisi complementari del sangue


Eritrociti a campo scuro
Indice:
Microscopia ematica a campo scuro
Analisi di cristallizzazione
Analisi di decomposizione

Certi naturopati si servono di metodi complementari analitici ematici. Misurano p.es. il pH, la conduttività e altre caratteristiche fisiche del sangue o analizzano sotto il microscopio a fondo scuro o osservano la cristallizzazione o la decomposizione di sangue appena prelevato per dedurre dei processi patologici.


Microscopia ematica a campo scuro

Con microscopi dotati di aggeggi per luce riflessa e apposite tecniche fissanti, gli specialisti del ramo riescono a cogliere delle informazioni complementari su certe patologie dell’organismo.


Analisi di cristallizzazione

Tramite la cristallizzazione del sangue gli specialisti del ramo riescono a cogliere delle informazioni complementari (dedotte da caratteristiche forme di cristallizzazione) su certe patologie dell’organismo. Il metodo è usato specialmente dalla scuola antroposofica.


Analisi di decomposizione

Un metodo recente è di osservare con microscopio e telecamera la decomposizione del sangue appena prelevato per dedurre dei processi patologici.


2.  Anemie


Midollo osseo con cellule ematopoietiche

vedi anche it.Wikipedia Anemia

Carenze eritrocitarie / emoglobina

2.1  Classificazione secondo la causa

(forme acute e croniche)

Emorragiche

(perdita di sangue)

Da deficienza

Mancano elementi come:

  • Ferro (specialmente in gravidanza).
  • Vit. B12 (anemia perniciosa).
  • Acido folico.
  • Proteine.
Omeostasi eritrociti ed emoglobina
Omeostasi eritrociti ed emoglobina

Emolitiche:

Per decomposizione accelerata di eritrociti.

Aplastiche:

Per composizione difettosa di eritrociti nel midollo.

Renali:

Difetto renale di produzione dell’eritropoietina che causa mancante produzione di eritrociti.

Sistemiche:

Irregolarità eritrociti causa disordini a monte come tumori, tuberculosi, intossicazione da piombo, infetti cronici, emorragie ed emodialisi.


2.2  Classificazione secondo la forma degli eritrociti


Anemia falciforme

Anemia macrocitaria:

Eritrociti giovani, grandi (es. mancanza Vit. B12).

Anemia microcitaria:

Eritrociti piccoli (es. mancanza Fe).

Anemia globuloforme:

Eritrociti piccoli, globuli incapaci di passare attraverso i capillari. La milza li decompone prima del tempo (es. anemia emolitica congenita).

Anemia falciforme:

Deformazione congenita di eritrociti (prevalentemente in negroidi).


2.3  Classificazione secondo l’emoglobina

Normalmente 100 ml di sangue contengono 14…16 g di emoglobina (Hb).

Anemia ipocromatica:

Mancanza di emoglobina con normale quantità di eritrociti (es. mancanza Fe).

Anemia ipercromatica:

Eccesso di emoglobina con ridotta quantità di eritrociti (es. mancanza B12).

Anemia normocromatica:

Composizione normale (es. emorragie).


2.4  Anemia acuta

  • Emorragie esterne o interne singole o ripetitive.
  • Il grado dell’anemia dipende dalla quantità di sangue perso.

Sintomi:

  • pallore, batticuore, difficoltà respiratorie, debolezza, vertigini.
  • In forme gravi: sudore freddo, irrequietudine, polso debole e accelerato fino al collasso.

Terapia:

bloccare l’emorragia/ev. sostituzione plasma/sangue.


2.5  Anemia cronica

Cause diverse da:

  • Emorragie occulte come p.e. emorroidi.
  • Mancanza di elementi nutritivi (Fe, B12, Acido folico, fattore intrinsico…).
  • Forme emolitiche.
  • Aplastiche.
  • Sintomatiche.

Sintomi:

  • pallore, efficienza scarsa, tachicardia, difficoltà respiratorie sotto carica, vertigini, intolleranza al freddo, memoria scarsa.

Terapie: secondo la causa.


2.6  Anemia per mancanza di ferro


Anemia
Indice
Cause
Sintomi
Terapia:

Forma ipocroma con scarsa formazione di emoglobina per mancanza di Fe. 80% di tutte le anemie.

Cause

Perdita di emoglobina causata da emorragie:

  • Manifeste (es. dismenorrea).
  • Occulte (tumori gastrici/intestinali, emorroidi, ernia iatale, …).

Mancanza di ferro:

  • o per scarso apporto (vegetariani);
  • o per assorbimento difettoso (gasterectomia, mancanza di acido gastrico, tumori gastrici, regolare uso di antiacidi gastrici p.es. Al O?2, bicarbonato, …).

Aumentato fabbisogno:

  • In gravidanza.
  • Allattamento.
  • Crescita.
  • Processi infettivi e tumorali.

Cave! chiedere, osservare, riflettere e chiarire accuratamente le possibili cause prima di una terapia.


Sintomi

La mancanza di ferro non impedisce solo la formazione di eritrociti. influisce anche su pelle e mucose:

  • Pelle dura.
  • Unghie che si rompono.
  • Ragadi nell’angolo della bocca.
  • Bruciore di lingua.
  • Atrofie di mucosi di bocca, laringe, faringe, stomaco.

i sintomi di:

  • Stanchezza,
  • Difficoltà di concentrazione e
  • Mal di testa

si presentano già quando i depositi di ferro sono in esaurimento mentre i valori ematici possono essere ancora regolari.


Terapia

Indice:
Antagonisti
Sinergisti
Abusi
Tossicità
Quantità
Contenuti in alimentari
  • Dopo l’esclusione di fattori a monte si sostituisce il ferro con preparati sintetici Fe II oppure equivalente di solfato di ferro 1 gr/giorno per le donne incinte o che allattano.
  • La cura dev’essere proseguita almeno 6 settimane oltre il termine del raggiungimento dei valori normali ematici (per riempire i depositi specialmente nel fegato).

Un’alternativa è l’ascorbato di ferro, una polvere ben assimilabile, reperibile in farmacia a basso costo.

Antagonisti:

Al riassorbimento di ferro sono: Ca, Vit. E, Zinco e tutti gli antiacidi gastrici. In caso di necessità, dovrebbero essere somministrati qualche ora dopo il preparato di ferro.

Sinergisti:

Sono Cu, Co, Vit B12, acido folico e specialmente Vit.C, perchè facilitano molto l’assorbimento gastrointestinale.

Abusi:

  • Somministrazione di eritropoietina (EPO) e ferro nei casi di “doping” nello sport competitivo (vedi anche “intossicazione di ferro”).
  • Somministrazione di ferro smisurato p.es. a causa di fobie “anemiche”.
  • Somministrazione di ferro smisurato a causa di sottofunzione pancreatica.

Tossicità:

Sovradosaggio di ferro (anche a causa di sottofunzione del pancreas => inibitore assorbimento Fe => somministrazione) porta ad:

  • Emocromatosi.
  • Tendenza di fibrosi agli organi di deposito (fegato, cuore, pancreas, testicoli).

Quantità:

Raccomandate sono 10…15 mg p.d.

Contenuti in alimentari:


Sostanze ematorilevanti in alimenti (mg/100gr)
  • Sangue di bestiame 50 mg/100 g (salsiccia di sangue, carne in salmì).
  • Cereali integrali 15…25 mg/100 g.
  • Cereali lavorati 1.5…2.5 mg/100 g.
  • Melassa di canna 6.7 mg/100 g.
  • Zucchero integrale 2.6 mg/100 g.
  • Carne rossa, fegato 1.8 mg/100 g.
  • Spinaci, prezzemolo, porri, cavolo, patate 1.4 mg/100 g.



2.7  Anemia perniciosa


Anemia perniciosa

Mancanza di Vit.B12 ev. anche di acido folico e deficienza di “fattore intrinseco”.

Cause

  • Disturbo di riassorbimento a causa di mancante produzione di “fattore intrinseco” nella mucosa gastrica in seguito a gastriti forti, carcinomi o estirpazione gastrica o ad atrofia della mucosa gastrica.
  • Possibili anche processi autoimmunitari contro il fattore intrinseco o contro le cellule produttrici.
  • Disordini nel basso ileo (riassorbimento B12) come cicatrici, infiammazioni, tumori.
  • A certe condizioni, anche fabbisogno elevato (gravidanza, allattamento).

Patogenesi


Assorbimento digestivo
di sostanze ematorilevanti

Mancanza di Vit. B12 e acido folico che ritarda la mitosi/maturazione degli eritrociti => macrocitosi. Non sono soggetti solo gli eritrociti, ma anche cellule della mucosa e del tessuto nervoso.

Sintomi

  • Si sviluppano molto lentamente, spesso durante anni.
  • Inizialmente disturbi gastrointestinali (pienezza, mancanza di appetito), diminuzione di rendimento, fiacchezza, vertigini.
  • Si aggiungono spesso sintomi neurologici come formicolio, parestesie, perdita di sensibilità profonda, fino all’incertezza del passo.
  • Atrofie delle mucose (bruciore di lingua e lingua “di lacca” rossa). Leggero ittero (pelle pallida giallastra).

Terapia

Dopo aver chiarito e possibilmente rimediato la causa:

  • Sostituzione di B12 parenterale (non orale, normalmente iniezione, ogni tanto sublinguale).
  • Normalmente combinata con Fe e acido folico (trattamento orale!).
  • In caso di assorbimento normale e fabbisogno elevato, aggiunta in forma perorale (per bocca) con preparati (multi-) vitaminici.

Antagonisti:

Medicamenti antigotta, anticoagulanti, supplementi di potassio.

Contenuti in alimentari:

Lievito di birra, uova, sardine, rene, fegato, macrele, latte, burro, latticini, formaggio e frutti di mare.


2.8  Anemia per mancanza di acido folico

Cause:

Malnutrizione o aumentato fabbisogno.

Fabbisogno aumentato

In gravidanza a causa dello sviluppo del sistema neuronale del feto (400 mg p.d. possibilmente prima del concepimento, fino almeno al terzo mese di gravidanza).

Sintomi:

Come => anemia perniciosa ma senza sintomi neurologici. Spesso combinato con mancanza di vit. B12 (anemia perniciosa).

Terapia

Somministrazione di acido folico in preparati (multi-)vitaminici.

Sinergisti:

Vit. B12 e C orale.

Antagonisti:

Contraccettivi, alcool.

Controindicazioni:

Malattie convulsive, neoplasmi indotti da ormoni.

Contenuti in alimentari:

Carne, lievito di birra, formaggio, vegetali verdi e di radice, germogli di frumento.


2.9  Anemia emolitica


Anemia emolitica

Decomposizione prematura ed accelerata di eritrociti.

Cause

Innate o acquisite.

Innate:

  • Falciforme e globiforme.

Acquisite:

  • Danneggiamento di eritrociti da parte di autoanticorpi formati in processi infettivi e tumorali oppure processi tossici come da piombo, sulfonamidi e veleni di serpenti.

Sintomi

  • Decomposizione aumentata di eritrociti => bilirubina crea ittero emolitico (pelle giallastra).
  • Fegato e milza riprendono la produzione di eritrociti (come in stadio embrionale) e si gonfiano.
  • In crisi emolitica: febbre, mal di pancia, ittero e ingrandimento della milza.

Terapia

  • Tentativo di rimediare le cause, se possibile.
  • Il medico in caso di autoanticorpi userà corticosteroidi.
  • Ev. splenectomia (estirpazione della milza).

2.10  Anemia aplastica

Lesione del midollo che crea disturbi di formazione di globuli ematici, non solo eritrociti, spesso anche leucociti e trombociti.

Cause

  • Lesione del midollo a causa di medicamenti (antibiotici, analgesici, antireumatici, antimalaria, tireostatica, antidiabetici …), raggi, veleni (coloranti capelli, mercurio).
  • Tumori maligni.
  • Cause innate.

Sintomi

  • Se solo eritrociti => anemia lenta.
  • Se anche leucociti e trombociti => inclinazione a infezioni e tendenza ad emorragie (spesso emorragie cerebrali letali).

Terapie

  • Secondo la causa, se possibile.
  • A volte trapianto midollare.

3.  Poliglobulia

Aumento della quantità di eritrociti.

3.1  Cause

In condizioni “naturali”:

  • Scambio impedito di gas nei polmoni (ingorghi, enfisema, fibrosi).
  • Difetto cardiaco con shunt (passaggio non previsto dall’inventore).
  • Tossine come monossido di carbonio, cianuro.
  • Irritazione (medicamenti come corticoidi o fumo).
  • Altitudine geografica (compresa l’offerta minore di ossigeno).
  • Pseudo (per forte perdita di liquidi in diarrea, sudore, sete, vomito, poliglobulia).

Sotto condizioni “artefatte”: artificiali.

Abusi di eritropoietina (EPO)
Gli abusi sono frequenti nel doping di sport di competizione. Come farmaco, viene usato EPO (emopoietina prodotta con tecniche genetiche) per aumentare la quantità di eritrociti e quindi la capacità di assorbimento di ossigeno. La formazione di eritrociti grazie all’emopoietina funziona invece solo in presenza di ferro a sufficienza, il che richiede una forte somministrazione di quest’ultimo. Quando non necessitano più gli eritrociti, decomponendoli risulta un sovradeposito negli organi colpiti (vedi “tossicità”).


3.2  Sintomi

  • Pelle e mucose cianotiche.
  • Eritrociti 6…8 Mio/mm3.
  • Ematocrito aumentato.
  • Rischio di:
    • trombosi, flebiti,
    • ictus polmonare, cerebrale,
    • infarto cardiaco.

3.3  Terapie

Secondo la causa. Il salasso viene proposto spesso, ma serve solo per poco tempo, perché si formano eritrociti di compensazione dopo poco tempo (ca. 4 giorni).


4.  Leucemia

vedi anche it.Wikipedia Leucemia

Malattia maligna dei globuli bianchi ematici con disordini qualitativi e quantitativi e con causa ignota (idiopatico). I leucociti non svolgono più bene i loro compiti immunitari e provocano tendenze ad infezioni. Una crescita smisurata di leucociti impedisce spesso anche lo sviluppo di eritrociti e trombociti ed induce così anche anemia e trombocitopenia con i relativi disturbi. Secondo lo sviluppo clinico si distinguono:


Leucemia
  • Forme acute.
  • Forme croniche.

Secondo lo sviluppo dei leucociti si distinguono:

  • Leucemie con cellule immature.
  • Leucemie con cellule mature.

Secondo la genealogia si distinguono forme:

  • Mieloidi (dal midollo).
  • Linfatiche.

Il trattamento è strettamente riservato al medico


4.1  Leucemia acuta

Ca. 50% delle leucemie sono acute. Non trattate, sono letali entro poche settimane/mesi. Non necessariamente aumento di leucociti, ma disturbo di differenziazione.

Forme linfatiche e mieloidi

  • Linfatiche: bambini 2…5 anni. Il trattamento con citostatici dà buoni risultati.
  • Mieloidi: quasi sempre adulti. Successi di cura meno buoni che con le forme linfatiche.

Sintomi:

  • Possono cominciare come una grave infezione con febbre, scuotamenti e ulcerazioni orali.
  • Possono cominciare lentamente con sintomi poco chiari.
  • Controlli rivelano: anemia, granulocitopenia, trombocitopenia.
  • Anemia crea pallore, stanchezza, dispnea sotto carica e tachicardia.
  • Granulocitopenia crea debolezza immunitaria con ev. febbre, infezioni dermiche, funghi e malattie infettive.
  • Trombocitopenia crea ematomi dopo piccole ferite, petecchie, emorragie da gengive e naso.

Diagnosi: tramite controllo del sangue.


4.2  Leucemia cronica linfatica

linfadenosi
Colpisce soprattutto uomini in età avanzata.

Sintomi:

Gonfiore simmetrico di ghiandole linfatiche, ingrandimento del fegato e della milza, leucociti fino a 50.000/mm3. Tipo B con difetto funzionale.

Prognosi:

Sopravvivenza media 6 anni.


4.3  Leucemia cronica mieloica

Soprattutto tra 20…40 anni.

Sintomi:

Leucociti 30.000…300.000/mm3, lentamente perdita di peso, calo del rendimento, fegato/milza ingranditi. Poi tendenza a infezioni ed emorragie.

Prognosi:

Sopravvivenza 2…13 anni.


5.  Policitemia


Policitemia

vedi anche it.Wikipedia Policitemia

Cellule ematiche (eritrociti, leucociti, trombociti) aumentate per motivi ignoti (idiopatiche).

Sintomi:

Cianosi purpurea di derma e mucose, vertigini, mal di testa, tinnitus e prurito. Ipervolemia con tendenza a trombosi e emorragie dermiche e gastriche.

Terapie:

  • Palliative salassi.
  • In clinica radioterapia con raggi e fosforo radioattivo per impedire la mitosi di cellule ematiche.

6.  Agranulocitosi

Carenze granulocitarie: Disturbo acuto di formazione di granulociti nel midollo.

Cause:

Allergia a medicamenti come doloriferi, calmanti, antidiabetici, diuretici, antibiotici, sulfonamidi, ma anche tossine di germi patologici.

Sintomi:

  • Entro ore forte febbre con tremolio.
  • Necrosi delle mucose orali, tonsille, anali, genitali.
  • Ghiandole linfatiche localmente gonfiate.
  • L’infezione ematica (sepsis) può essere presto letale.

Terapie:

  • Immediatamente pronto soccorso.
  • Evitare il medicamento che causa l’allergia.

7.  Emofilia

vedi anche it.Wikipedia Emofilia

Disturbi fattori di coagulazione: disturbo innato di coagulazione a causa di una formazione insufficiente di fattori di coagulazione VIII e IX.

Causa:

Eriditaria trasmessa dalla femmina a portatore maschio.

Sintomi:

Emorragie dopo minime ferite che non si fermano e possono essere letali.

Terapia:

  • Continua clinica.
  • Pronto soccorso immediato finché il medico può applicare un preparato di fibrina o trombina.

8.  Disturbi di coagulazione

Coagulazione del sangue
Coagulazione del sangue

vedi anche it.Wikipedia Coagulazione del sangue

Trattato in modo esauriente sotto il sistema cardiovascolare perchè sono coinvolti in particolare i vasi.

8.1  Ipocoagulazione ed ematomi

Incline a frequenti ematomi e perdite di sangue occulte.

Se si tratta proprio di un disturbo di coagulazione (e non di debolezza di vasi) si nota spesso una carenza di calcio, più raramente di vitamina K. In questi casi si cura somministrando Ca e Vit.K.

Se si tratta invece di ematomi causati da “debolezze di vasi” si ricorre a sostanze che rinforzano i vasi e diminuiscono così la loro permeabilità come la rutina (p.es. in preparati di ippocastano).


8.2  Ipercoagulazione

Incline alla formazione di trombi ed emboli con il rischio di flebiti e trombosi, ictus cerebrali o polmonari e infarto cardiaco.

Cause dovute ad un’elevata percentuale di eritrociti nel sangue p.es. “doping” con EPO, ipovolemia … (viscosità aumentata) o fattori di coagulazione esagerati.

Con giusta ragione temuto dai medici in pazienti inclini a rischi cardiovascolari. Abitualmente in questi casi prescrivono “aspirina cardio” che non varia la coagulazione, ma diminuisce il rischio di “miniinfiammazioni vasali” come focolai di trombi (salicilati come inibitori della sintesi di prostaglandine). Se la viscosità è rischiosa (determinato con il “Quick* Test”), il medico prescrive anticoagulanti sintetici. Per eventi locali come p.es. vene varicose dolenti, si usano creme e gel anticoagulanti e o fibrinolitici come p.es. “HERMERAN” o “LYMAN”.

Per eventi locali come ematomi o vene varicose dolenti e come cura complementare si usa:

  • Fin dai tempi antichi, le sanguisughe (antiinfiammatorie, anticoagulanti locali, fibrinolitici locali).
  • Come fibrinolitico locale e sistemico preparati di melilotus.
  • Per uso locale creme o gel di irudina come p.es. “HIRUDOID”.

9.  Malattie infettive del sangue

Delle malattie infettive ematiche, tre sono fruste dell'umanità:

  • la setticemia: un'infezione ematica batterica di qualunque tipo, che a partire di un focolaio infettato espelle nelle vie circolatorie tanti germi, che il sistema immunitario ematico non ce lo fa più a combattere.
  • la malaria: un'infezione protozoica che ha come oste i globuli rossi (eritrociti) e li distrugge, causando eritrocitolisi
  • l' AIDS: un'infezione normalmente da un virus (HIV) che ha come oste i T-linfociti ematici e li distrugge, mettendo fuori uso il sistema immunitario.

9.1  Setticemia

setticemia
Setticemia

citato da it.Wikipedia: Setticemia

La sepsi, o setticemia, è un’infezione batterica generalizzata (ematica) nella quale, da un focolaio sepsigeno, vengono immessi nel flusso circolatorio in modo ripetuto molti microrganismi patogeni. Talvolta si possono sviluppare focolai secondari (metastatici). Epidemiologia e cenni storici

Epidemiologia

La setticemia è stata una delle maggiori cause di mortalità fino agli anni '90, quando sia i nuovi strumenti diagnostici che le terapie antibiotiche mirate hanno permesso di ridurre drasticamente il numero di morti per questo tipo di malattia. Nonostante questo, rimane ancora alto il numero di vittime della setticemia tra i bambini di età inferiore ad un anno, con incidenza inferiore nelle femmine, e maggiore nelle regioni meridionali.

Eziologia

Tutti i batteri possono provocare una sepsi, soprattutto i batteri gram positivi e gram negativi aerobi, ma anche germi anaerobi e miceti.


Patogenesi

  1. Il microrganismo, qualunque esso sia, deve entrare nel corpo
  2. Esso si moltiplica, formando un focolaio sepsigeno
  3. Il focolaio emette gittate batteriche nel sangue
  4. Dopo qualche tempo si formano le eventuali metastasi del focolaio
  5. L’organismo attiva la risposta immunitaria (nel sangue)

Complicanze

La complicazione della sepsi può dare origine ad uno shock settico.

Segni e sintomi

La sepsi è sempre accompagnata da almeno due tra questi sintomi:

  • La temperatura corporea è maggiore di 38 °C o minore 36 °C;
  • La frequenza cardiaca è maggiore di 90 battiti al minuto;
  • La frequenza respiratoria è più alta di 20 atti al min;
  • I leucociti sono più di 12.000 per mm³ di sangue o meno di 4.000 per mm³;
  • Sudorazione molto abbondante
  • Ingrossamento della milza
  • Nausea e vomito
  • Secchezza delle fauci

Trattamento

La sepsi viene curata con antibiotici per almeno 10 giorni in dosi elevate.


9.2  Malaria

Eritrocita infettato da plasmodim
Eritrocita infettato di protozoi - plasmodium

citato da it.Wikipedia: Malaria

La malaria (detta anche paludismo) è una parassitosi causata da protozoi del genere Plasmodium (Regno Protista, Phylum Apicomplexa, Classe Sporozoea, Ordine Eucoccidiida). Il serbatoio del parassita sono gli individui infettati cronicamente. Gli ospiti intermedi sono zanzare del genere Anopheles. È una malattia febbrile acuta che si manifesta con segni di gravità diversa a seconda della specie infettante.

Epidemiologia

La malaria è la più importante parassitosi e la seconda malattia infettiva al mondo per morbidità e mortalità dopo la tubercolosi, con 500 milioni di nuovi casi clinici all’anno (90% in Africa tropicale) e 2,5 milioni di morti all’anno (per lo più bambini africani). Il 40% della popolazione mondiale vive in zone endemiche. Ogni anno circa 10,000-30,000 viaggiatori europei e americani si ammalano di malaria. Poiché la malaria in Italia è stata debellata, non si hanno casi autoctoni. Tutti i casi che si registrano in Italia sono importati da turisti o da immigrati provenienti dalle aree di endemia. Poiché i sintomi della malaria sono aspecifici e la diagnosi e il trattamento devono essere tempestivi, la malaria deve essere sospettata in tutti i pazienti febbrili di ritorno dai tropici.

Eziologia

La maggior parte delle infezioni malariche sono dovute a quattro specie di Plasmodium:

In letteratura sono riportate anche infezioni dovute ad altre due specie, P. knowlesi e P. semiovale. La diagnosi di specie è importante perché la malaria da P. falciparum è potenzialmente mortale.


Patogenesi e anatomia patologica


Globulo rosso infettato
da un trofozoite di P.vivax

Nella maggior parte dei casi si mantiene un equilibrio tra infezione e risposta immunitaria.

Nelle infezioni da P.falciparum l’equilibrio è precario: la malattia può precipitare in qualsiasi momento e la parassitemia aumentare in modo incontrollabile, provocando uno scompenso acuto multi-organo (MOF, “multi-organ failure”), o una subacuta progressiva emolisi intravascolare. In entrambi i casi si può avere la morte. La mortalità in un paziente non-immune e non trattato può arrivare fino al 20%. Le forme di malaria da P.falciparum sono più gravi perché il plasmodio infetta tutti gli eritrociti e provoca parassitemie più alte, a differenza di P.vivax e P.ovale che infettano i reticolociti (eritrociti giovani) e di P-malariae che infetta quelli vecchi.

Nella malaria cerebrale, gli eritrociti parassitati vengono sequestrati nel microcircolo cerebrale, diventano più rigidi e indeformabili, aderiscono agli eritrociti sani, formando ammassi a forma di rosette, e agli endoteli dei capillari e delle venule cerebrali, e si impacchettano, ostruendone il lume.


Terapia

Storia dei farmaci anti-malarici

Nella storia della medicina occidentale, il primo medicamento efficace, impiegato per il trattamento della malaria fu la corteccia della pianta di Chincona, scoperta in Perù nel 1600 e importata in Europa dai gesuiti.
Nel 1800 in Francia, i chimici Pelletier e Caventou dalla corteccia ottennero in forma pura il principio attivo anti-malarico, un alcaloide che fu chiamato chinino. Gli olandesi sfruttarono la scoperta coltivando la Chincona ledgeriana in grandi piantagioni nelle loro colonie in Indonesia. La corteccia di Chincona contiene altri alcaloidi anti-malarici (chinidina, cinconina, cinconidina) ma quello comunemente impiegato è rimasto il chinino.

Per secoli, nonostante i suoi effetti collaterali, il chinino è rimasto l'unico farmaco anti-malarico. Il problema della sintesi di nuove molecole efficaci si pose durante la Prima Guerra Mondiale, quando il blocco dei porti e gli attacchi dei sottomarini ostacolarono gli approvvigionamenti di chinino. Negli anni successivi furoni scoperti la pamachina, la primachina e la mepacrina. Il grande impulso alla ricerca lo diede, nella Seconda Guerra Mondiale, la necessità di proteggere le truppe americane impegnate nel Pacifico.

Nel secondo dopoguerra furono scoperte la clorochina, l'amodiachina, la pirimetamina e il proguanile (queste utilme due impiegate per la profilassi). Apparve subito ovvio che l'impiego su larga scala dei farmaci per la profilassi avrebbe selezionato ceppi chemio-resistenti.

La clorochino-resistenza comparve in Sud America? e nel Sud Est Asiatico. Furono allora impiegati associazioni di sulfonamide e pirimetamina e di chinino con tetracicline.

Durante la guerra in Viet Nam si ripropose il problema della protezione delle truppe americane che stimolò nuovamente la ricerca farmaceutica: all'Istituto di Ricerca "Walter Reed" dell'Esercito Americano venne sintetizzata la meflochina. In Thailandia comparvero presto ceppi resistenti anche alla meflochina.

Allora la medicina occidentale attinse da quella tradizionale cinese e ripescò il qing hao su, un estratto dalla pianta Artemisia annua che da secoli veniva impiegato in Oriente, in forma di infuso, per il trattamento delle febbri. Nel 1971 dalla pianta fu estratta l'artemisinina, farmaco senza nessuna somiglianza con i precedenti antimalarici, dalla quale furono successivamente sintetizzati l'artemetere, l'artesunato e l'arteetere. Attualmente continuano gli studi per scoprire e sintetizzare farmaci antimalarici sempre più efficaci e sicuri (sperando che non ci sia bisogno di altre guerre per riuscirci).

Farmaci, posologie, controindicazioni, effetti collaterali

  1. Chinino
  2. Clorochina fosfato
  3. Doxiciclina
  4. Pirimetamina-sulfadossina (Fansidar)
  5. Meflochina (Lariam)
  6. Alofantrina (Halfan)
  7. Proguanil (Paludrine)
    1. Proguanil / Atovaquone (Malarone)
  8. Primachina
  9. Artemisinina e suoi derivati

Profilassi

  • Chemio-profilassi
  • Consigli per i viaggiatori
  • Vaccini

9.3  AIDS


AIDS

citato da it.Wikipedia AIDS

AIDS è l'acronimo di Acquired Immune Deficiency Syndrome o, in italiano, Sindrome da immunodeficienza acquisita e con esso si definisce la sindrome in cui si riscontra un insieme di manifestazioni dovute alla deplezione di linfociti T.

In queste manifestazioni sono comprese infezioni da microrganismi rari o non patogeni ed insorgenza di tumori sia comuni nella popolazione generale sia caratteristici delle persone immunocompromesse sia peculiari di chi presenta tale sindrome. L'AIDS è causata dal virus HIV.

Il Fiocco rosso (Red ribbon) è il simbolo universale della solidarietà verso le persone sieropositive e quelle che convivono con l'AIDS.

La sindrome è, allo stato attuale delle cose, curabile con numerosi farmaci ma ancora non guaribile, nel senso che non è possibile sradicare totalmente il virus dall'ospite. Le terapie odierne, di gran lunga meglio tollerate di quelle usate al momento dell'emergenza dei primi anni '80, riescono ad abbassare la viremia (quantità di virus presente nel sangue) a livelli bassissimi o non rilevabili consentendo la rigenerazione dei linfociti e la prosecuzione di una vita esente dalle malattie opportunistiche che normalmente si presentano nelle persone non curate.

L'andamento clinico-patologico della sindrome è estremamente variabile tra gli individui per il fatto che la progressione dell'infezione dipende da fattori genetici sia del virus (Campbell et al., 2004; Campbell et al., 2005; Senkaali et al., 2005) che dell'ospite (Clerici et al., 1996; Morgan et al., 2002a; Tang et al., 2003) che dalle condizioni igieniche e dalle co-infezioni (Morgan et al., 2002b; Lawn et al., 2004), esiste un unico caso documentato in Italia a Roma di soggetto immune

Nei paesi in cui le costose cure antiretrovirali e le cure per le infezioni opportunistiche e neoplastiche sono maggiormente disponibili, o come in Italia pagate dal SSN, la mortalità dell'AIDS è di molto ridotta (Palella et al., 1998), bilanciata però dai problemi causati dagli effetti collaterali (Montessori et al., 2004) dallo sviluppo di resistenza ai farmaci, dalla scarsa aderenza ai regimi terapeutici prescritti.


10.  Ricettario popolare: Disordini ematici

I disordini ematici sono normalmente trattati dal medico di condotta. Come sostegno potrebbero servire le seguenti ricette:

10.1  Anemie

A) Anemia mancanza di ferro (ricetta di mia nonna)
Rp.

melapz.1
chiodi di ferro non nichelatipz.4 ... 5

D.S. La sera infilare i chiodi in una mela. La mattina dopo mangiare la mela (dopo aver evidentemente tolto i chiodi). I chiodi vengono riutilizzati.


B) Anemia mancanza di ferro
Preparato secondo prescrizione del medico.
Complementare:
Rp.

vitamina Cgr50

D.S. Ingerire 1gr. di Vit.C assieme con il medicamente di “ferro” (migliora l’assorbimento).
- Eventualmente combinare con Vit. B12, acido folico, Cu, Co, lievito.
- Evitare di somministrare assieme: Ca, Vit. E, Zn, antiacidi gastrici (distanza di qualche ora).


F) Aumentato fabbisogno di Vit.B12 e/o acido folico
Rp.

Lievito medicinalegr250

D.S.Ingerire 1 cucchiaio da minestra al giorno.


10.2  Fibrinolitici

C) Fibrinolitico (emolitico) locale (vene varicose)
Rp.

Ol. Meliloti 60
Ol. Arnicae50
Ol. Calendulae
Ol. Tritici
Ol. Hyperici aa20
Ol. Jojobae ad200

D.S. Spalmare da 1…2 volte al giorno sulle gambe dal basso verso l’alto.


D) Fibrinolitico (emolitico) locale (capillari)
Rp.

Ol. Meliloti 60
Ol. Arnicae50
Ol. Calendulae
Ol. Tritici
Ol. Hyperici aa20
Aeth. Petroselini8
Ol. Jojobae ad200

D.S. Spalmare da 1…2 volte al giorno sulle gambe dal basso verso l’alto.


E) Fibrinolitico (emolitico) sistemico
Rp.

TM Meliloti60
TM Rutae Graveolens20
TM Asperulae ad100

D.S.Ingerire 40 gocce 3 volte al giorno in un po’ d’acqua tiepida. ''Cave! non usare in gravidanza!

Benedetta Ceresa e Mario Santoro curavunt


11.  Aggiunte


11.1  Fonti

  • Thibodeau Gary A., Patton Kevin T.: Anatomia e Fisiologia; 3a edizione; CEA 2004 pp. 532 ... 557
  • Pschyrembel Willibald: Pschyrembel klinisches Wörterbuch; 260. Auflage; Gruyter 2004
  • Richter Isolde: Lehrbuch für Heilpraktiker; 2. Auflage; Urban & Schwarzenberg 1993 pp. 135 ... 150

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Ematologia:

Backlinks


11.2  Commenti

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